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免疫性血小板减少(Immune thrombocytopenic,ITP)是一种获得性自身免疫功能失调导致的出血性疾病,通常认为与自身抗体产生相关.上世纪人们对该病的研究主要集中在体液免疫方面,发现ITP患者的自身抗体或致敏血小板使其被单核巨噬细胞吞噬,或抑制血小板生成.然而有30%～50%的ITP患者检测不到自身抗体,提示可能存在其他机制.近年ITP患者血小板减少的发病机制已经发生了变化-从传统的自身抗体介导的血小板破坏增加的认识发展到现在多种发病机制的观点,其中包括血小板生成抑制和T细胞所起的不容忽视的作用[1].T细胞介导的对巨核细胞和血小板的细胞毒作用被认为是部分ITP患者的主要发病机制[2].