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目的
探讨NO在门脉高压性肠病发病机理中的作用。
方法制作大鼠四氯化碳门脉高压模型。第12周末，在冰冻切片上进行结肠NADPH黄递酶组织化学染色；应用化学发光法测定NOS活性；RT-PCR反应测定NOSmRNA表达量。
结果（1）NADPH黄递酶组化染色：模型组大鼠结肠粘膜下小血管内皮细胞和神经纤维的NOS染色强度显著高于正常对照组，而表层上皮细胞NOS染色减弱。（2）化学发光法测定NOS活性：模型组大鼠结肠粘膜NOS活性较正常对照组显著增加，其中iNOS活性增加更为明显。（3）RT-PCR：模型组大鼠结肠粘膜NOSmRNA表达量较正常对照组显著增加。
结论NO可能由于其扩张血管的特性，而参与门脉高压性肠病血管病变的发病过程，并与门脉高压性肠病粘膜病变、可能存在的运动功能异常亦有一定的关系。