观察缺氧环境对破骨细胞形成的影响，探讨缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)在其中的调控作用。

在正常氧浓度、5%O₂浓度和1%O₂浓度条件下诱导培养破骨细胞，抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色后进行计数。Western blot检测缺氧条件下破骨细胞中HIF-2α的表达。应用HIF-2α抑制剂PT2385(5 μmol/L)抑制HIF-2α活性后，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测破骨细胞功能相关基因的表达。

TRAP染色显示骨髓基质单核细胞(BMM)可成功诱导成多核的破骨细胞；破骨细胞的数目在正常氧组为(55.1±8.2)个，5%O₂低氧组为(72.5±10.7)个，1%O₂低氧组为(94.7±15.6)个，差异有统计学意义(F＝8.341，P<0.05)。破骨细胞在低氧条件下HIF-2α的蛋白表达增高，5%O₂低氧组为正常氧组的3.1倍，1%O₂低氧组为正常氧组的6.5倍，差异有统计学意义(F＝21.070，P<0.05)。TRAP、组织蛋白酶K(CK)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、活化T细胞核因子1(NFATc1)基因表达在5%O₂低氧组升高，PT2385(5 μmol/L)可抵消低氧这种作用，差异有统计学意义(P<0.05)。

缺氧环境可以通过激活HIF-2α促进破骨细胞的形成和分化，阻断HIF-2α可抑制破骨细胞的骨吸收功能。