【摘 要】
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目的 建立糖尿病大鼠心肌肥厚模型,观察维生素D对2型糖尿病大鼠心肌肥厚干预作用并分析其机制.方法 将采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病模型成功后并经超声检查确认存在心肌肥厚的19只雄性Wistar大鼠随机分为糖尿病心肌肥厚组(7只)、胰岛素干预组(6只)、维生素D干预组(6只),6只健康Wistar大鼠作为正常对照组.胰岛素组皮下注射常规胰岛素25 U/kg 1次/d,持续28 d；维生素
【机 构】
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430050武汉市第五人民医院心内科,长江大学附属第一人民医院心内科,430050武汉市第五人民医院心内科,430050武汉市第五人民医院心内科
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目的 建立糖尿病大鼠心肌肥厚模型,观察维生素D对2型糖尿病大鼠心肌肥厚干预作用并分析其机制.方法 将采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病模型成功后并经超声检查确认存在心肌肥厚的19只雄性Wistar大鼠随机分为糖尿病心肌肥厚组(7只)、胰岛素干预组(6只)、维生素D干预组(6只),6只健康Wistar大鼠作为正常对照组.胰岛素组皮下注射常规胰岛素25 U/kg 1次/d,持续28 d；维生素D组给予1,25-(OH)2D32 μg/(kg·d)灌胃,持续28 d.每周检测各组大鼠空腹血糖及胰岛素水平；全部动物于4周后处死,测定左心室质量指数、心肌胶原含量、心肌胶原容积分数,并用蛋白质印迹法检测维生素D受体表达情况.结果 与正常对照组比较,糖尿病心肌肥厚组大鼠胰岛素水平明显降低[(3.8±1.3) mU/L比(24.4 ±2.5)mU/L] (P ＜0.05),空腹血糖,左心室质量指数、心肌胶原含量、心肌胶原容积分数及维生素D受体均明显增加[(28.7±0.5)mmol/L比(4.8±1.1) mmol/L,(2.40±0.46) mg/g比(1.92±0.25) mg/g,(1.93±0.42)mg/g比(1.02±0.28)mg/g,(6.51±1.28)％比(2.64±0.63)％,0.51(VDR/GAPDH比值)比0.24] (P ＜0.05)；与糖尿病心肌肥厚组比较,胰岛素干预组或维生素D干预组胰岛素浓度明显升高,余各项指标明显降低(P＜0.05).结论 维生素D对2型糖尿病大鼠心肌肥厚有一定逆转作用,其机制可能与调节血糖水平、刺激胰岛素分泌间接作用,和/或通过其受体对肥厚心肌直接作用有关。
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