【摘 要】
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目的 探讨铁死亡是否参与CCl4致肝纤维化发病过程。方法 小鼠分为对照组和CCl4组。采用腹腔注射法造模，每隔2 d给药1次，共8次，造模完成后隔2 d处死。通过HE、MASSON和天狼星红染色评价CCl4致小鼠肝损伤及纤维化情况；铁离子检测试剂盒检测小鼠肝组织铁离子含量；MDA检测试剂盒检测小鼠肝组织MDA含量;免疫荧光法观察小鼠肝组织中MDA含量；谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽（GSH/GSSG）评
【基金项目】
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国家自然科学基金（81960018,82060264,82160088）；
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目的 探讨铁死亡是否参与CCl4致肝纤维化发病过程。方法 小鼠分为对照组和CCl4组。采用腹腔注射法造模，每隔2 d给药1次，共8次，造模完成后隔2 d处死。通过HE、MASSON和天狼星红染色评价CCl4致小鼠肝损伤及纤维化情况；铁离子检测试剂盒检测小鼠肝组织铁离子含量；MDA检测试剂盒检测小鼠肝组织MDA含量;免疫荧光法观察小鼠肝组织中MDA含量；谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽（GSH/GSSG）评价小鼠肝组织脂质过氧化情况；通过Western Blot和RT-qPCR评价谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、铁蛋白（Ferritin）的蛋白和mRNA表达水平。结果 通过HE染色、MASSON染色和天狼星红染色发现，CCl4引起小鼠肝细胞排列紊乱，炎症细胞浸润，纤维化隔片形成。而对照组没有显著的病理变化；CCl4组小鼠肝组织铁离子含量（2.83±0.81）μmol/g较对照组小鼠肝组织铁离子含量（1.54±0.19）μmol/g增加（t=5.415,P＜0.001）;CCl4组MDA荧光强度高于对照组；CCl4组MDA含量（0.74±0.13） nmol/mg较对照组MDA含量（0.21±0.06） nmol/mg增加（t=15.650,P＜0.001）;GSH/GSSG在CCl4组（1.29±0.19）较对照组（1.90±0.16）降低（t=10.580,P＜0.001）；在CCl4组GPX4蛋白相对表达水平（0.27±0.07）较对照组（0.42±0.10）降低（t=3.000,P=0.013）。CCl4组Ferritin蛋白相对表达水平（0.18±0.06）较对照组（0.30±0.06）降低（t=3.571,P=0.005）;CCl4组Ferritin mRNA相对表达水平（1.83±0.60）较对照组（0.84±0.30）降低（t=4.420,P＜0.001）。CCl4组GPX4 mRNA相对表达水平（1.10±0.45）较对照组（3.54±0.87）降低（t=7.385,P＜0.001）。结论 铁死亡参与了四氯化碳致肝纤维化的发病过程。
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