【摘 要】
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局灶节段性肾小球硬化（ＦＳＧＳ）占肾活检病变总数的５ ～１５ ％ ，发病机理复杂，可导致肾功能的完全丧失。目前有关各种治疗均无满意疗效。有证据表明它是由于肾单位高滤过引起肾小球内压（ＰＧＣ）升高的结
【机 构】
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上海医科大学附属中山医院肾内科!20032
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局灶节段性肾小球硬化（ＦＳＧＳ）占肾活检病变总数的５ ～１５ ％ ，发病机理复杂，可导致肾功能的完全丧失。目前有关各种治疗均无满意疗效。有证据表明它是由于肾单位高滤过引起肾小球内压（ＰＧＣ）升高的结果，其共同通路可能是：包括单核细胞在内的炎症细胞浸润、肾固有细胞激活以及浸润细胞与固有细胞之间的相互作用。这种相互作用在很大程度上依靠这些细胞释放的化学因子、细胞因子和生长因子的作用。目前纤维化已被公认是细胞外基质（ＥＣＭ）的过度合成。本文仅就目前有关ＦＳＧＳ的各种治疗现状作一综述。
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