氧化应激与糖尿病心肌病的研究进展

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目前糖尿病的心血管并发症已成为糖尿病患者的主要死因。越来越多的证据表明,糖尿病导致的心脏功能和结构的改变独立于高血压、冠状动脉疾病和其他已知的心脏疾病。糖尿病心肌病早期表现为无症状的舒张功能障碍,逐渐发展为心室顺应性下降、收缩功能受损,最终导致充血性心力衰竭。其发生、发展主要与多元醇通路、晚期糖基化终产物(AGEs)、蛋白激酶C(PKC)通路、己糖胺通路有关,而氧化应激是各通路激活的中心环节~([1])。随着氧化应激机制研究的逐步深入,近年来, The current cardiovascular complications of diabetes has become the leading cause of death in diabetic patients. There is growing evidence that changes in cardiac function and structure resulting from diabetes are independent of hypertension, coronary artery disease and other known heart diseases. Early manifestations of diabetic cardiomyopathy asymptomatic diastolic dysfunction, progressive decline in ventricular compliance, impaired systolic function, and eventually lead to congestive heart failure. Its occurrence and development are mainly related to polyol pathway, advanced glycation end products (AGEs), protein kinase C (PKC) pathway and hexosamine pathway, and oxidative stress is the central link in the activation of various pathways [1] ). With the gradual deepening of the research on oxidative stress mechanism, in recent years,
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