【摘 要】
：
环境因素特别是柯萨奇B组病毒（CBV）感染在Ⅰ型糖尿病发生中起重要作用。Ⅰ型糖尿病发病年龄和季节变化相似于CBV感染；Ⅰ型糖尿病患者血清CBV IgM及RNA阳性率高于对照组，且妊娠期CBV感染增加其子女发病危险性。已从Ⅰ型糖尿病病人的胰腺中分离到CB3V和CB4V，人源的CB4VE2株接种易感小鼠可引起糖尿病。CBV感染体外培养的人胰腺β细胞可出现其功能改变和胰岛素分泌降低。胰岛β细胞破坏可能是
【机 构】
：
天津医科大学微生物学教研室,天津医科大学微生物学教研室
论文部分内容阅读
环境因素特别是柯萨奇B组病毒（CBV）感染在Ⅰ型糖尿病发生中起重要作用。Ⅰ型糖尿病发病年龄和季节变化相似于CBV感染；Ⅰ型糖尿病患者血清CBV IgM及RNA阳性率高于对照组，且妊娠期CBV感染增加其子女发病危险性。已从Ⅰ型糖尿病病人的胰腺中分离到CB3V和CB4V，人源的CB4VE2株接种易感小鼠可引起糖尿病。CBV感染体外培养的人胰腺β细胞可出现其功能改变和胰岛素分泌降低。胰岛β细胞破坏可能是由病毒直接损坏或间接诱发的自身免疫机制及超抗原机制所引起，也与β细胞凋亡相关。
其他文献
胰岛素抵抗（IR）动物模型在IR研究中起重要作用。在目前使用的多种IR模型中，鼠类IR模型最为常用。这类模型主要分为3型，即遗传型，喂养型和药物诱导型，以前两种较为常见。遗传型IR大鼠具有胰岛素敏感性的遗传性缺陷，能自发形成稳定的IR状态，适用于IR发生机理的研究。喂养型IR大鼠的IR可通过喂养特殊的高糖或高脂肪饲料诱导，它具有周期短、复制方法简单等优点，适用于药物等IR干预措施的研究。
综述甲状腺癌的免疫学特性及其免疫治疗前景。甲状腺癌组织具有一定的抗原性，有两类抗原可以充当免疫治疗的受体靶，一类为甲状腺分化抗原TGB、TPO、TSH受体等，另一类为甲状腺癌特异性抗原，如TTF、EMA及bcl-2、p53基因突变产物等。某些免疫效应成分TNF-α、IFN等可影响甲状腺癌的发生、发展，甲状腺癌的免疫治疗具有重要的临床应用前景。
双能X线吸收法（DXA）是近年来出现的一种能精确测量体成分的新方法。它与化学分析法直接测定的结果比较，显示出较高的准确度；同时DXA具有很高的精确度（CV=1.0%～6.8%）。与其它的实验方法，如排水法、生物电阻抗分析、中子活化分析、CT、MRI等，进行的对比研究表明它们之间相关很好。DXA也具有快速、操作分析简单、受检者易接受、放射线剂量低等优点。临床上成功而广泛的应用于对体成分微小变化的跟踪
应用定位克隆的方法在遗传性肥胖鼠中首次发现肥胖基因，该基因的突变可导致食欲亢进、贮脂增加乃至肥胖。肥胖基因的表达除受转录调控外，还与胰岛素、糖皮质激素、甲状腺素水平密切相关。肥胖基因的表达产物通过其受体参与脂肪组织的信号传递，调节体脂大小。
HLA-Ⅱ类基因与自身免疫性甲状腺病（AITD）的相关性强于Ⅰ类基因。在欧美白种人中Graves病（GD）的发病率与HLA-DQA1*0501呈正相关，桥本甲状腺炎（HT）的发病与DQA1*0301、DQB1*0201正相关；而在日本人GD患者中DQB1*0501出现频率减少，HT患者中DQA1*0102和DQB1*0602出现频率下降，提示不同的HLA基因可以作为AITD的易感性和抵抗性标志。H
细胞粘附分子通过介导细胞粘着与迁移，参与淋巴细胞在甲状腺组织的浸润、定位及活化。粘附分子的表达是导致自身免疫性甲状腺疾病（AITD）发生的一个重要因素，AITD患者血清粘附分子的变化可以反映疾病的活动程度，评价治疗效果，预测疾病预后。
随着近年来基因重组及转基因技术的迅速发展，实验性糖尿病动物模型的日趋成熟，为Ⅰ型糖尿病的治疗开拓了一条新的途径。本文就Ⅰ型糖尿病胰岛素基因治疗的研究现状，尤其是胰岛素基因表达调控的最新进展作一简要综述。
苗条因子（Leptin LP）是由肥胖基因编码，由脂肪组织分泌的蛋白质类激素。LP受体（OB-R）存在于下丘脑、大脑及其它组织，前者是LP作用的关键部位。生理状态下，血LP通过转运系统转运越过血脑屏障，再作用于下丘脑，使下丘脑神经肽Y（NPY）分泌减少，从而使动物食欲下降及能量消耗增加，导致体重下降。血LP与脂肪含量、空腹胰岛素水平呈正相关。人类肥胖者血LP水平显著高于正常体重者和消瘦者，提示人类
糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病（DM）慢性微血管并发症之一，其确切发病机制尚未明。血清生长激素（GH）水平在DM患者（尤其胰岛素依赖型糖尿病）中明显升高，并与DR的发生密切相关。其机理可能是GH直接作用于视网膜血管，抑或通过胰岛素样生长因子（IGF）的介导促进DR形成。另外也有一些资料提示DM状态下，视网膜组织局部IGF、IGF结合蛋白（IGFBP）及IGF受体水平升高，对DR形成也起着重要作用