【摘 要】
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目的 探讨中波紫外线(UVB)诱导角质形成细胞凋亡机制.方法 使用0、20、30、40、60、70、90 mJ/cm2 UVB辐射人角质形成细胞(HaCaT),辐射后0、1、2、3、4、6、24、48 h收集细胞
【机 构】
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南京医科大学第一附属医院皮肤性病科
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目的 探讨中波紫外线(UVB)诱导角质形成细胞凋亡机制.方法 使用0、20、30、40、60、70、90 mJ/cm2 UVB辐射人角质形成细胞(HaCaT),辐射后0、1、2、3、4、6、24、48 h收集细胞和上清.流式细胞仪检测细胞周期和凋亡;ELISA检测上清液中TNF-α水平;Western blot检测P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)和磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶(p-P38MAPK)的表达.结果 UVB(30 mJ/cm2)辐射后,HaCaT细胞分泌TNF-α逐渐增加,24 h达高峰;P38抑制剂SB203580完全抑制TNF-α的分泌,部分阻止了细胞凋亡;以不同剂量UVB辐射HacaT细胞,在30 mJ/cm2时p-P38 MAPK表达量最高,且辐射后即可检测到p-P38 MAPK的表达,1 h时达高峰,以后逐渐下降,而P38MAPK表达量没有明显变化.结论 紫外线可通过激活P38 MAPK途经,促进TNF-α分泌来诱导角质形成细胞凋亡.
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