【摘 要】
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目的了解急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织中水通道蛋白5(AQP5)的表达变化,探讨半夏提取物(EP)治疗ALI的药理机制,为半夏的临床应用提供理论基础。方法 36只昆明种小鼠随机分成3组,
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目的了解急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织中水通道蛋白5(AQP5)的表达变化,探讨半夏提取物(EP)治疗ALI的药理机制,为半夏的临床应用提供理论基础。方法 36只昆明种小鼠随机分成3组,即空白对照组(NS组)、肺损伤造模组(ALI组)和半夏提取物治疗组(EP组),6 h后观察测定肺组织湿干重比值(W/D),HE染色光镜下观察肺炎症变化,ELISA法检测小鼠血清TNF-α浓度,RT-PCR检测肺组织匀浆AQP5 mRNA表达情况。结果 ALI组小鼠肺部炎症反应显著,中性粒细胞浸润为主,同时肺泡明显充血水肿。EP组肺组织炎症减轻、充血消退。与NS组和EP组比较,ALI组的W/D值差异有统计学意义(P<0.05);ALI组肺组织AQP5 mRNA的表达,较NS组显著降低,较EP组的表达显著升高(P<0.05)。ALI组血清TNF-α的表达,较NS组显著升高,较EP组的表达显著降低(P<0.05)。结论半夏提取物可通过上调肺AQP5的表达减轻肺水肿,作用机制可能是通过抑制炎症因子TNF-α的表达实现的。
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