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目的探讨雄激素和雄激素受体（AR）对肝癌细胞株PEG10表达的调控作用。方法设计合成针对人ARsiRNA，并转染HepG2和7404肝癌细胞株。用双氢睾丸酮（DHT）干预HepG2细胞。WesternBlot检测AR和PEG10表达水平。结果从3对AR siRNA中筛选到1对siRNA（AR siRNA-3），它在2种肝癌细胞株中均可有效抑制AR的表达，其抑制作用呈剂量依赖关系。2种肝癌细胞株中，浓度为240nmol／L的ARsiRNA．3在转染后24h，对AR抑制效率可达80％以上，且抑制效果可持续至7