【摘 要】
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目的探讨Apelin-13对3T3-L1前体脂肪细胞增殖与分化的影响及其可能的作用机制。方法体外培养3T3-L1前体脂肪细胞。取对数生长期细胞，分别予以不同浓度Apelin-13进行干预，四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测Apelin-13对3T3-L1前体脂肪细胞增殖的影响。"经典鸡尾酒法"诱导3T3-L1前体脂肪细胞分化。将对数生长期细胞分为实验组和对照组。实验组分别于诱导分化第2、4、6、8天更
【机 构】
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目的探讨Apelin-13对3T3-L1前体脂肪细胞增殖与分化的影响及其可能的作用机制。
方法体外培养3T3-L1前体脂肪细胞。取对数生长期细胞，分别予以不同浓度Apelin-13进行干预，四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测Apelin-13对3T3-L1前体脂肪细胞增殖的影响。"经典鸡尾酒法"诱导3T3-L1前体脂肪细胞分化。将对数生长期细胞分为实验组和对照组。实验组分别于诱导分化第2、4、6、8天更换培养液的同时，予以细胞存活率抑制作用最强浓度的Apelin-13进行干预。对照组不做处理。于诱导分化第8天，根据油红O染色、脂质和甘油三酯含量检测细胞分化程度。于诱导分化第2、4、6、8天，分别采用RT-PCR和Western印迹检测过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)mRNA和蛋白表达的变化。
结果Apelin-13浓度越高，干预时间越长，3T3-L1前体脂肪细胞存活率越低。以100 μmol/L Apelin-13干预96 h后，3T3-L1前体脂肪细胞存活率最低。经Apelin-13干预的3T3-L1前体脂肪细胞脂滴、脂质和甘油三酯含量均明显少于对照组(t＝4.526、5.353、4.827，P均<0.05)。与对照组相比，诱导分化第6、8天，经Apelin-13干预的3T3-L1前体脂肪细胞PPARγ mRNA和蛋白表达量显著下降(t＝4.962、5.416、4.734、5.627, P均<0.05)。
结论Apelin-13呈浓度和时间依赖性抑制3T3-L1前体脂肪细胞的增殖，并抑制3T3-L1前体脂肪细胞分化过程中脂滴的形成，减少脂质聚集和甘油三酯含量。其作用机制可能与通过抑制PPARγ的表达有关。
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