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探讨微小RNA-148b（miRNA-148b）在高糖诱导肾小管损伤中表达变化及其作用机制。
方法体外培养人肾小管上皮细胞（HK-2细胞），分为正常糖组、甘露醇高渗对照组、高糖组，培养48 h后，实时定量PCR法检测miRNA-148b表达；采用2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）在荧光显微镜下检测细胞内活性氧（ROS）水平；Western印迹检测HK-2细胞腺苷单磷酸活化蛋白激酶α1（AMPKα1）、NOX2、NOX4、Bcl-2、cleaved-caspase3的蛋白表达。
结果培养48 h后，与正常糖组相比，高糖组、高渗组HK-2细胞内miRNA-148b表达上调（P<0.01），ROS产生增多（P<0.01），NOX2、NOX4蛋白表达增多（均P<0.01），AMPKα1蛋白和抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白表达减少（均P<0.01），线粒体凋亡通路相关蛋白cleaved-caspase3蛋白表达增加（P<0.01），差异均有统计学意义。
结论高糖上调体外培养HK-2细胞miRNA-148b的表达，靶向抑制AMPKα1的表达，促进NOX2、NOX4表达，活性氧产生增多，活化线粒体凋亡途径，激活caspase酶，诱导HK-2细胞凋亡。高糖的肾小管毒性部分是渗透压的影响。miRNA-148b可能参与了糖尿病肾病病理损伤的发生，有望成为糖尿病肾病新的治疗靶点。