目的:探讨黄酒多酚化合物(YWPC)减轻阿霉素(即多柔比星,DOX)所致心脏毒性的作用及其机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分成4组:对照组、YWPC组、DOX组和DOX+YWPC组。干预4周后,超声心动图检测大鼠心功能;病理学染色观察心脏组织病理学改变;比色法、DHE染色、TUNEL染色和Western blot法检测心肌组织中心肌酶、氧化应激和凋亡水平的改变。结果:与对照组相比,DOX组左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短分数(LVFS)明显下降,而收缩期左室内径(LVIDs)和舒张期左室内径(LVIDd)明显增加;而与DOX组相比,DOX+YWPC组LVEF和LVFS增加,LVIDs和LVIDd下降(P <0. 05)。DOX组血清心肌损伤指标乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、天冬氨酸转氨酶(AST)和心肌肌钙蛋白I(c Tn I)较对照组明显增加;而DOX+YWPC组上述指标较DOX组下降(P <0. 05)。与对照组比较,YWPC组无明显病理学改变,DOX组出现心肌纤维排列紊乱、细胞核溶解和肌纤维解体,而DOX+YWPC组上述情况明显改善。与对照组比较,DOX组活性氧簇(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽(GSH)水平下降,丙二醛(MDA)水平增加;与DOX组相比,DOX+YWPC组上述指标均得到逆转(P <0. 05)。同时,DOX组较对照组心肌细胞凋亡水平、Bax/Bcl-2比和cleaved caspase-3水平增加,而DOX+YWPC组心肌细胞凋亡明显受到抑制(P <0. 05)。结论:黄酒多酚可以通过减少氧化应激和抑制心肌细胞凋亡拮抗阿霉素所致的心脏毒性。