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心肌炎是一种由不同免疫病理发病机制引起组织损伤的复杂疾病.在某些但不是全部病例中,自身免疫性是主要的致病因素.病毒和肌球蛋白表位间的交叉反应性可以决定心肌炎中的体液和细胞自身免疫性.因此,宿主以及病毒的遗传学决定疾病的致病性.以γδ+T细胞为代表的天然免疫在决定疾病的易患性上至关重要.天然效应分子能很快地定位于感染的心肌,并可通过释放γ干扰素(Vγ4+细胞;BALB/c小鼠)或白细胞介素4(Vγ1+细胞;C57B1/6小鼠)分别以Th1或Th2应答方式调节正在发生的获得性免疫应答.BALB/c小鼠中的Vγ4+细胞能识别类似主要组织相容性复合物Ⅰ类抗原CD1d.Vγ1+细胞的配体不明.只有在感染的肌细胞中方可见CD1d的上调,这时感染(双链RNA)和肿瘤坏死因子α都是需要的.