该实验采用3T3-L1前脂细胞诱导分化的成熟脂肪细胞,1μmol·L^-1地塞米松诱导建立稳定胰岛素抵抗（IR）模型,在此基础上研究药根碱对脂肪IR细胞降糖效应,重点研究其对葡萄糖转运体系的多重调控。细胞给药分组如下:正常组、IR模型组、10μmol·L^-1罗格列酮阳性组、药根碱组(0.5,1,5,10,20μmol·L^-1)。以葡萄糖氧化酶法检测不同时间点（12,24,30,36,48 h）3T3-L1细胞培养液葡萄糖含量,甘油磷酸氧化酶法测定细胞内甘油三酯含量,CCK-8法检测细胞活力;Western blot法检测胰岛素受体底物2（IRS2）、磷脂酰肌醇3-激酶调节亚基1（PI3KR1）、磷酸化蛋白激酶B[p-AKT（Ser473）]、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶[p-AMPK（Thr172）]、葡萄糖转运蛋白（GLUT4/1/2）等蛋白的表达水平。结果表明,与正常组相比,IR模型组葡萄糖消耗量显著降低（P<0.01）;与IR组比较,0.5,1,5,10,20μmol·L^-1药根碱及罗格列酮组给药36,48 h显著升高IR-3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量（P<0.01）,药根碱最佳作用时间为48 h。1,5,10,20μmol·L^-1药根碱作用48 h后,3T3-L1脂肪细胞内甘油三酯含量降低（P<0.05）。各浓度药根碱和罗格列酮组不同程度显著上调IRS2,PI3KR1,p-AKT,p-AMPK,GLUT4/1/2等蛋白表达水平（P<0.01）。药根碱对IR-3T3-L1脂肪细胞降糖降脂药效推测,激活胰岛素降糖通路IRS2/PI3KR1/p-AKT/GLUT4,增加p-AMPK表达激活GLUT4/1/2来减轻脂肪IR。