【摘 要】
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目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在睡眠剥夺大鼠认知障碍中的作用机制。方法 100只雄性SD大鼠随机分成对照组(n=20)、模型组(n=40)、抑制剂SB203580组(n=40)
【基金项目】
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河北省科技厅资助项目(2009276103D-7)
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目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在睡眠剥夺大鼠认知障碍中的作用机制。方法 100只雄性SD大鼠随机分成对照组(n=20)、模型组(n=40)、抑制剂SB203580组(n=40)。改良多平台法建立睡眠剥夺大鼠模型。睡眠剥夺1d、3d、5d、7d,电镜观察海马区神经细胞形态变化,免疫组织化学法和免疫印迹法检测海马区磷酸化p38MAPK和白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白的表达,八臂迷宫法测试动物学习记忆功能。结果与对照组比较,随睡眠剥夺时间延长,大鼠海马神经元结构损伤明显,磷酸化p38MAPK和IL-1β阳性细胞数及表达增多,动物学习记忆能力减退;与模型组比较,SB203580干预组脑组织形态损伤程度、磷酸化p38MAPK和IL-1β表达回降,动物学习记忆功能得到改善。结论 p38MAPK参与了睡眠剥夺后认知功能损伤病理过程,其机制与调控IL-1β表达有关。
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