【摘 要】
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目的 从丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路，探究右美托咪定抗异丙酚麻醉所致新生大鼠脑损伤的作用机制。方法 异丙酚麻醉诱导建立新生大鼠脑损伤模型，分为正常对照组、异丙酚组、右美托咪定+异丙酚组、MAPK抑制剂+异丙酚组、右美托咪定+抑制剂+异丙酚组，每组20只。Westernblot法检测MAPK/ERK、PI3K/AKT通路相关蛋白及神经突触素（synapsinI
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目的 从丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路，探究右美托咪定抗异丙酚麻醉所致新生大鼠脑损伤的作用机制。方法 异丙酚麻醉诱导建立新生大鼠脑损伤模型，分为正常对照组、异丙酚组、右美托咪定+异丙酚组、MAPK抑制剂+异丙酚组、右美托咪定+抑制剂+异丙酚组，每组20只。Westernblot法检测MAPK/ERK、PI3K/AKT通路相关蛋白及神经突触素（synapsinI）、生长相关蛋白-43（GAP-43）、神经生长营养因子（BDNF）、突触后致密区蛋白95（PSD95）表达水平。结果 右美托咪定可改善异丙酚反复麻醉的新生大鼠海马组织神经元损伤、凋亡，升高ATP酶活性，降低Ca2+水平，促进MAPK/ERK和PI3K/AKT通路活化及与神经生长及发育相关蛋白表达，并改善新生大鼠成年后神经元减少及学习记忆能力降低现象（P<0.05）。MAPK抑制剂干预，可加重异丙酚麻醉的新生大鼠神经元损伤凋亡，并逆转右美托咪定的上述作用（P<0.05）。结论 右美托咪定可通过激活MAPK/ERK活化，来发挥神经保护效应，减轻异丙酚麻醉诱发的神经毒性。
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