目的 探讨缬沙坦对离体大鼠心肌缺血再灌注(I/R)后心功能保护作用的机制.方法采用Langendorff离体心脏灌流模型,将40只雄性SD大鼠随机等分为5组:对照组用改良Kreb-Henseleit液(K-H液持续灌注110 min);I/R组(用K-H液灌流稳定20 min后,停灌30 min,再灌注60 min);HOE140组(K-H液中含缓激肽β2受体拮抗剂HOE1401 μmol/L),缬沙坦组(K-H液中含缬沙坦 1 μmol/L),缬沙坦+HOE140组(K-H液中含缬沙坦1 μmol/L+HOE140 0.1 μmol/L),后3组缺血再灌注过程同I/R组.动态监测左室收缩压(LVSP)、左室压力升高速率(+dp/dtmax)、测定心脏再灌流出液肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量变化.实验结束后计算无复流区面积.结果缺血再灌注后,I/R组无复流面积为25.8%±2.7%;与对照组比较,I/R组LVSP及+dp/dtmax降低(LVSP 57 mm Hg±9 mm Hg vs 107 mm Hg±6 mm Hg,+dp/dtmax 679 mm Hg/s±177 mm Hg/s vs 1892 mm Hg/s±231 mm Hg/s,P均＜0.01),心肌CK-MB水平增加(210 IU/L±48 IU/L vs 27 IU/L±7 IU/L,P＜0.01).单独应用HOE140对I/R心功能、心肌CK-MB及无复流面积无影响(P＞0.05).缬沙坦改善LVSP (85 mm Hg±7 mm Hg)和+dp/dtmax(1425 mm Hg/s±260 mm Hg/s),缩小无复流区面积(12.9%±2.5%);减少心肌CK-MB释放(103 IU/L±24 IU/L,与I/R组比P均＜0.01); HOE140与缬沙坦合用可部分阻断缬沙坦的上述作用.结论缓激肽β2受体拮抗剂可减弱缬沙坦对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用,缬沙坦对心肌I/R损伤的保护作用机制部分与缓激肽释放增多有关。