【摘 要】
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目的 探讨miR-21通过调控gp130/JAK2对心肌梗死大鼠心室重构、JNK信号通路及心肌保护的作用。方法 将40只雄性大鼠随机分为sham组、MI组、NC组及实验组，除sham组其余大鼠均建立心肌梗死大鼠模型，NC组及实验组建模后分别冠状动脉注射miR-21-NC及miR-21-mimics病毒载体，sham组及MI组用大鼠心脏冠状动脉注射PBS缓冲液，采用RT-PCR检测各组大鼠心肌组织中
【机 构】
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上海交通大学医学院附属第九人民医院老年科
【基金项目】
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上海市宝山区科学技术委员会科研项目计划（编号：10-E-1）；
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目的 探讨miR-21通过调控gp130/JAK2对心肌梗死大鼠心室重构、JNK信号通路及心肌保护的作用。方法 将40只雄性大鼠随机分为sham组、MI组、NC组及实验组，除sham组其余大鼠均建立心肌梗死大鼠模型，NC组及实验组建模后分别冠状动脉注射miR-21-NC及miR-21-mimics病毒载体，sham组及MI组用大鼠心脏冠状动脉注射PBS缓冲液，采用RT-PCR检测各组大鼠心肌组织中miR-21表达；TCC方法检测各组大鼠心肌梗死面积；HE染色观察心肌组织病理形态；HPIAS2000型医学图象分析系统心肌组织胶原占比；TUNEL法检测心肌细胞凋亡率；免疫印迹及PCR分别检测各组大鼠心肌组织GP130、JAK2及JNK表达。建立心肌细胞缺氧模型，通过添加miR-21-NC及miR-21-mimics病毒载体共培养，观察miR-21对gp130/JAK2的调控作用。结果 与sham组比较，MI组大鼠心肌组织中miR-21mRNA表达降低（P＜0.05）,MI组及NC组差异无统计学意义（P＞0.05）,与NC组比较，实验组大鼠心肌组织中miR-21mRNA表达升高（P＜0.05）;sham组、MI组、NC组及实验组大鼠心肌梗死面积差异有统计学意义（P＜0.05）;与sham组比较，MI组非梗死区域的PVCA和CVF增加（P＜0.05）,MI组与NC组非梗死区域的PVCA和CVF差异无统计学意义（P＞0.05）,与NC组比较，实验组大鼠非梗死区域的PVCA和CVF降低（P＜0.05）;Sham组大鼠心肌细胞排列整齐，结构完整，无炎症浸润；MI组及NC组大鼠心肌细胞紊乱及数目减少，排列紊乱出现大量肌肉丝溶解及炎症浸润，与NC组比较，实验组大鼠心肌细胞紊乱有效改善，炎症浸润逐渐降低，sham组、MI组、NC组及实验组大鼠心肌细胞凋亡率差异有统计学意义（P＜0.05）;与sham组比较，MI组大鼠心肌组织GP130及JNK升高，JAK2降低（P＜0.05）,MI组与NC组心肌组织GP130、JNK、JAK2差异无统计学意义（P＞0.05）,与NC组比较，实验组大鼠心肌组织GP130及JNK降低，JAK2升高（P＜0.05）;抑制miR-21观察对GP130、JAK2的荧光活性变化，证实抑制miR-21能够抑制GP130活性，激活JAK2表达，miR-21能与GP130、JAK2的3′UTR特异性结合。结论 上调miR-21可减少心肌梗死大鼠心室重构，降低心肌梗死面积及心肌细胞凋亡率，并可抑制JNK信号发挥心肌保护作用，这与抑制gp130及激活JAK2表达相关。
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