目的:观察单纯低压低氧对大鼠脑海马氧化应激损伤的影响,并探讨线粒体自噬在运动预适应抗急性低氧大鼠海马损伤中的生物学效应。方法:将40只SD大鼠随机分为常氧对照组(NC)、常氧训练组(NT)、低氧对照组(HC)和低氧训练组(HT)。训练组大鼠在常压、常氧条件下进行一定强度的耐力训练,低氧组建立急性低压低氧脑海马损伤模型。采用透射电镜观察各组大鼠脑海马神经元超微结构;采用Oxygraph-2k呼吸测量仪测量脑海马线粒体态3(ST3)、态4(ST4),计算呼吸控制比(RCR);荧光标记JC-1测量线粒体膜电位;荧光标记DCFH-DA测量线粒体ROS生成速率;Western-blot技术检测各组大鼠脑海马组织微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白表达水平。结果:1与NC组相比,HC组ROS的生成速率、ST4呼吸显著升高(P<0.01),HC组ST3、RCR、膜电位显著降低(P<0.05,P<0.01);与HC组相比,HT组ROS生成速率显著降低(P<0.01),HT组ST3、RCR、膜电位显著升高(P<0.05)。2与NC组相比,HC组总LC3蛋白表达和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ显著升高(P<0.01);与HC组相比,HT组总LC3蛋白表达和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ显著升高(P<0.01)。3与NC组相比,HC组染色质凝集、边缘化,线粒体肿胀变形,嵴结构模糊,可见自噬泡;与HC组相比,HT组核膜完整,核内常染色质及异染色质均匀分布,胞质内细胞器丰富,线粒体数量较多、分布正常且结构比较完整,个别线粒体水肿,自噬泡明显增加。结论:运动预适应可通过诱导线粒体自噬,改善线粒体的能量代谢,从而抑制急性低压低氧对脑海马线粒体的氧化应激损伤。