慢性空肠弯曲菌感染小鼠模型的建立

来源 :中华微生物学和免疫学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:livebody
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用4×108CFU空肠弯曲菌(CJ-S131)感染BALB/c和KM小鼠。三个月后,小鼠胃、肠粘膜上仍有空弯菌粘附、定居。肠组织(包括空肠、回肠和结肠)出现以淋巴组织增生为特点的慢性炎症。KM小鼠较BALB/c小鼠严重。主要表现为肠粘膜溃疡;肠绒毛萎缩或发育不良;粘膜下层淋巴管扩张,淋巴细胞浸润,成纤维细胞增生,并有轻度肉芽肿;淋巴滤泡增生、扩张,尤其是浆细胞超反应性增生;炎症灶内单核细胞、淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞浸润。此外,肠外组织如肝脏和肾脏及其血管和血管周围组织也有慢性炎症细胞浸润,并可见以浆细胞浸润为主的炎症灶。血管壁有CJ-S131特异性免疫复合物沉积,包括IgA和IgG。实验结果提示,空弯菌CJ-S131能长期在小鼠体内粘附和定居,导致肠道及肠外组织的慢性炎症。这种慢性炎症反应,除该菌侵入组织所致外,可能和该菌诱发宿主异常的免疫应答有关,在临床上,值得引起重视。

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空肠弯曲菌甲醛疫苗(CJ-S131疫苗)经口免疫不同品系小鼠后,其肠组织出现超敏反应性炎症。肠组织充血、水肿、变性和坏死,以淋巴滤泡周围组织为甚。肠粘膜下层有以单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润为主的炎症。这些变化和细菌内毒素(LPS)的直接作用无关。迟发型超敏反应(DHT)的动力学研究表明,CJ-S131疫苗经肠道免疫后,能诱致Ⅳ型超敏反应,并可伴有Ⅲ型超敏反应(Arthus反应)。小鼠在新生期接触
乙型肝炎病毒(HBV)前C基因区编码产物作为转膜蛋白的信号肽,为分泌型e抗原的产生所必需。本研究应用寡核苷酸诱导定向点突变技术,分别改变了前C多肽N末端2个或4个氨基酸残基。结果发现:前C多肽链N4~N7位氨基酸突变后,对病毒颗粒的形成无明显影响,但使病毒丧失了产生分泌型e抗原的能力。提示N4~N7位氨基酸残基负责e抗原前体多肽与肝细胞网膜系统的结合。
用克隆双体HBV DNA(p177)以电脉冲仪转染Raji细胞获得成功。病毒DNA可在细胞中持续9~16天,然而并未发现有乙肝病毒复制或病毒基因表达,结果提示单个核细胞并非HBV侵犯的靶细胞,肝细胞仍是嗜肝DNA病毒的靶细胞。
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链球菌感染动物实验表明青霉素治疗24小时即可分离出L型,组织学检查可见两种病理改变,首次感染后5周开始肺、肝、肾、心均出现间质性炎症。90%小鼠从第7周心脏出现不同程度的粘液样变,与风湿病早期的改变类似。在组织培养中发现,链球菌L型对MA-104细胞也有致病性,虽比细菌型弱,但比支原体强,病变局限于胞浆,先是胞浆出现空泡,然后破裂。
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