【摘 要】
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为探讨烟雾吸入后肺表面活性物质（PS）磷脂组分含量的变化和可能机理及其与 PS 活性抑制和肺功能损害的关系,采用大鼠烟雾吸入伤模型,分别检测了正常对照及致伤2,6,12和24小时大
【机 构】
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第三军医大学附属西南医院烧伤研究所,第三军医大学附属西南医院烧伤研究所,第三军医大学附属西南医院烧伤研究所,第三军医大学附属西南医院烧伤研究所,第三军医大学附属西南医院烧伤研究所,第三军医大学附属西南
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为探讨烟雾吸入后肺表面活性物质（PS）磷脂组分含量的变化和可能机理及其与 PS 活性抑制和肺功能损害的关系,采用大鼠烟雾吸入伤模型,分别检测了正常对照及致伤2,6,12和24小时大鼠静态肺顺应性（Cst）、支气管肺泡灌洗液（PALF）表面张力活性、BALF 和肺匀浆总磷脂（TPL）、磷脂酰胆碱（PC）、磷脂酰肌醇（PI）、磷脂酰丝氨酸（Phs）、磷脂酰乙醇（PE）含量、BALF 和肺匀浆中磷脂酶 A2（PLA2）活性。结果表明动物伤后 Cst 显著降低;BALF 最小表面张力（STmin）进行性升高;BALF 中TPL 增加,但 PC（%TPL）明显降低,且与 Cst 和 STmin 的变化相关显著;肺组织内 TPL 及 PC 均下降,并与其中 PLA2活性升高明显相关。结论:烟雾吸入伤早期肺内 PS 磷脂组分含量明显改变,PC 相对含量减少是引起 PS 活性抑制及肺功能障碍的主要原因之一,PLA2可能在 PS 组分异常和（或）含量减少中起重要作用。
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