【摘 要】
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目的:探讨芍药苷(Pae)在对抗血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)诱导心肌肥大中的作用及其机制。方法:Ang-Ⅱ诱导建立心肌细胞肥大模型,分为正常对照组、Ang-Ⅱ组、Pae组及Ang-Ⅱ+Pae组,脂
【机 构】
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河南省中医院心病科,河南中医药大学基础医学院,河南中医药大学研究生院
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目的:探讨芍药苷(Pae)在对抗血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)诱导心肌肥大中的作用及其机制。方法:Ang-Ⅱ诱导建立心肌细胞肥大模型,分为正常对照组、Ang-Ⅱ组、Pae组及Ang-Ⅱ+Pae组,脂质体转染法将微小RNA-21模拟物(miR-21 mimic)、信号转导分子7(Smad7)siRNA及其对照转入模型细胞。图像分析系统测算心肌细胞相对表面积,实时PCR检测miR-21及心房利尿钠肽(ANP)、脑利尿钠肽(BNP)mRNA表达,双荧光素酶实验检测miR-21对Smad7的靶向作用。Western blotting观察Smad7、ANP及BNP蛋白表达。结果:Ang-Ⅱ诱导显著增加心肌细胞表面积,ANP、BNP mRNA及蛋白表达,上调miR-21,Pae能部分逆转Ang-Ⅱ诱导的miR-21表达增加(P<0.05),降低心肌细胞表面积,ANP、BNP mRNA及蛋白相对表达量(均P<0.05)。MiR-21靶向Smad7 3’-UTR,发挥对Smad7转录后翻译的抑制作用,Pae能降低miR-21对Smad7的抑制(P<0.05),Smad7敲除后削弱了Pae对心肌细胞作用的相对表面积以及对ANP、BNP mRNA及蛋白表达的抑制作用(均P<0.05)。结论:Pae能通过负性调节miR-21降低靶蛋白Smad7表达,发挥抵抗心肌细胞肥大的作用。
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