研究miR-221/222对人滋养细胞HTR-8/SVneo（简称HTR-8细胞）增殖、凋亡和凋亡相关蛋白的影响，了解其促人滋养细胞凋亡作用，探讨miR-221/222通过促进人滋养细胞凋亡损害胎盘胆汁酸转运功能，参与妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）发生与发展的机制。
方法实验分为转染组和阴性对照组，转染组用瞬时转染方法将miR-221/222 mimic转入HTR-8细胞中，阴性对照组用相同方法将mimic NC转入HTR-8细胞。转染48 h后用RT-qPCR检测转染效率，CCK-8检测HTR-8细胞增殖情况，流式细胞术分析HTR-8细胞凋亡变化，Western blot检测HTR-8细胞内凋亡抑制蛋白B-cell lymphoma 2（简称bcl-2）的表达。数据比较用t检验。
结果与阴性对照组（1.14 ± 0.14、1.58 ± 0.14）相比，miR-221/222转染组（25.43 ± 0.80、22.70 ± 0.95）在HTR-8细胞内表达量明显升高，P值均<0.01，差异具有统计学意义；miR-221/222转染组bcl-2蛋白表达量分别为（0.56 ± 0.03、0.53 ± 0.03），与各自阴性对照组（0.72 ± 0.003、0.76 ± 0.04）相比，蛋白表达量下降，P值均<0.05，差异具有统计学意义；与miR-221/222阴性对照组（8.827 ± 0.48、11.80 ± 0.45）相比，miR-221/222转染组（42.53 ± 4.47、24.09 ± 2.53）细胞凋亡明显增加，P值均<0.01，差异具有统计学意义；miR-221/222转染组增殖率分别为（0.82 ± 0.02、0.74 ± 0.01），与对照组（1.15 ± 0.08、1.06 ± 0.08）相比增殖被抑制，P值均<0.05，差异具有统计学意义。
结论miR-221/222可能通过下调凋亡抑制蛋白bcl-2的表达促进人滋养细胞凋亡，导致胎盘功能障碍，损害胎盘正常胆汁酸转运功能，其机制可能参与了ICP的发生与发展。