【摘 要】
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目的 观察长链非编码RNA(lncRNA)LINK-A在尼莫地平(NP)保护缺氧诱导的神经细胞损伤中的作用.方法 以SK-N-SH细胞作为研究对象,通过三气培养箱构建缺氧环境,NP处理缺氧环境中的SK-N-SH细胞,MTT检测细胞存活率;生化仪检测乳酸脱氢酶(LDH)释放率;TUNEL染色检测细胞凋亡水平;RT-qPCR检测细胞lncRNA LINK-A表达;慢病毒转染法构建LINK-A稳定表达的SK-N-SH细胞;蛋白印记实验检测p-AKT和Bcl-2蛋白表达.结果 缺氧可诱导SK-N-SH细胞存活率降
【机 构】
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丽水市中医院药剂科,浙江 丽水323000
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目的 观察长链非编码RNA(lncRNA)LINK-A在尼莫地平(NP)保护缺氧诱导的神经细胞损伤中的作用.方法 以SK-N-SH细胞作为研究对象,通过三气培养箱构建缺氧环境,NP处理缺氧环境中的SK-N-SH细胞,MTT检测细胞存活率;生化仪检测乳酸脱氢酶(LDH)释放率;TUNEL染色检测细胞凋亡水平;RT-qPCR检测细胞lncRNA LINK-A表达;慢病毒转染法构建LINK-A稳定表达的SK-N-SH细胞;蛋白印记实验检测p-AKT和Bcl-2蛋白表达.结果 缺氧可诱导SK-N-SH细胞存活率降低(P<0.01),LDH释放率和凋亡指数增加(P<0.01),p-AKT和Bcl-2蛋白表达下调(P<0.01),lncRNA LINK-A表达下调,而NP(20μmol/L)可抵抗上述作用(P<0.01).lncRNA LINK-A过表达能抑制缺氧诱导的SK-N-SH细胞LDH释放和凋亡(P<0.01),诱导p-AKT和Bcl-2蛋白表达上调(P<0.01).结论 NP可能通过诱导lncRNA LINK-A表达,介导p-AKT和Bcl-2蛋白表达上调,最终抵抗缺氧诱导的SK-N-SH神经细胞凋亡.
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