【摘 要】
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目的:观察新生大鼠不同缺血缺氧（hypoxia-ischemia,HI）条件下脑白质的损伤状况,并探其损伤的机制。方法:新生3 d SD大鼠随机分为正常对照组、6%缺氧和8%缺氧损伤模型组,模型组大鼠进行右侧颈总动脉结扎,2 h后进行6%或8%缺氧,建立HI脑白质损伤动物模型。分别于2周、3周和4周取脑制作冰冻切片,免疫荧光检测髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein,MBP）和髓鞘
【基金项目】
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国家自然科学基金（81771337）；
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目的:观察新生大鼠不同缺血缺氧（hypoxia-ischemia,HI）条件下脑白质的损伤状况,并探其损伤的机制。方法:新生3 d SD大鼠随机分为正常对照组、6%缺氧和8%缺氧损伤模型组,模型组大鼠进行右侧颈总动脉结扎,2 h后进行6%或8%缺氧,建立HI脑白质损伤动物模型。分别于2周、3周和4周取脑制作冰冻切片,免疫荧光检测髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein,MBP）和髓鞘相关糖蛋白（myelin-associated glycoprotein,MAG）的变化,RT-PCR检测增殖和分化相关因子硫酸软骨素蛋白多糖4（chrondroitin sulfate proteoglycan 4,CSPG4）和类胰岛素一号增长因子（insulin-like growth factors-1,IGF-1）的表达,探索HI脑白质损伤的机制。结果:体重统计显示:与正常对照组大鼠相比,HI损伤后1周、2周、3周和4周时模型大鼠平均体重在各时间点均显著性降低;6%和8%模型大鼠平均体重在各时间点无显著差异。与对侧MBP和MAG荧光强度相比,3周和4周时6%缺氧组损伤侧MBP和MAG荧光强度的比值均较8%缺氧组减少（P＜0.05）。RT-PCR结果显示:同一时间点,6%缺氧组CSPG4的表达显著高于8%缺氧组（P＜0.05）,而IGF-1的表达显著低于8%缺氧组（P＜0.05）。结论:6%或8%缺氧损伤均可造成新生大鼠明显的脑白质损伤,但6%氧损伤导致大鼠脑白质损伤较8%缺氧加重,其机制可能与不同缺氧程度导致的少突胶质前体细胞分化抑制因子CSPG4和增殖分化因子IGF-1的不同表达有关。
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