目的评价硫化氢(H2S)对老龄急性脑梗死大鼠海马CA3区突触结构的影响。方法健康雄性SD大鼠60只,18~20月龄,体重500~700 g,采用随机数字表法分为4组,每组15只:对照组(C组)、模型组(M组)、Na HS组(N组)、生理盐水组(S组)。N组于制作模型前25 min给予大鼠腹腔注射H2S外源性供体Na HS(28μmol/kg);S组于制作模型前25 min给予大鼠腹腔注射等量生理盐水;C组不行任何处理。采用线栓法致大鼠大脑中动脉阻塞致急性脑梗死模型。于急性脑梗死后第1~5天每组随机取5只大鼠,进行Morris水迷宫进行测试,记录逃避潜伏期和穿越平台次数;于急性脑梗死后1、3、5 d(T1~T3)每组随机取5只大鼠处死,取海马组织,电镜下定量测定海马CA3区突触结构各项指标。结果与C组比较,M组、N组和S组大鼠急性脑梗死后逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,海马CA3区突触数减少,间隙增宽,突触后膜致密物厚度变薄,突触活性区长度缩短,突触界面曲率减小(P<0.05);与M组比较,N组急性脑梗死后逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增多,海马CA3区突触数增加,间隙变窄,突触后膜致密物厚度变厚,突触活性区长度延长,突触界面曲率增大(P<0.05);与N组比较,S组急性脑梗死后逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,海马CA3区突触数减少,间隙增宽,突触后膜致密物厚度变薄,突触活性区长度缩短,突触界面曲率减小(P<0.05)。结论 H2S可改善老龄急性脑梗死大鼠认知功能,其机制可能与海马组织CA3区突触结构改变有关。