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目的
评价右美托咪定对大鼠肠缺血再灌注致胃粘膜损伤的影响。
方法健康雄性SD大鼠36只，体重200～250 g，4～5月龄，采用随机数字表法，将其分为4组(n＝9)：假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、低剂量右美托咪定组(LD组)和高剂量右美托咪定组(HD组)。LD组和HD组缺血前1 h开始分别经尾静脉输注右美托咪定2.5、5.0 μg·kg－1·h－1，持续1 h，采用夹闭肠系膜上动脉1 h再灌注2 h的方法制备大鼠肠缺血再灌注损伤模型。再灌注2 h时处死大鼠，取胃组织，光镜下观察胃粘膜病理学结果；检测胃粘膜丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、活化的caspase-3和caspase-3的表达，并计算p-Akt与Akt表达的比值反映Akt磷酸化水平，计算活化的caspase-3与caspase-3表达的比值反映caspase-3激活水平。
结果与S组比较，I/R组胃粘膜Akt表达上调，胃粘膜p-Akt表达下调，胃粘膜Akt磷酸化水平降低，胃粘膜caspase-3激活水平升高，LD组和HD组胃粘膜p-Akt表达上调，胃粘膜Akt磷酸化水平和caspase-3激活水平升高(P<0.05)；与I/R组比较，LD组和HD组胃粘膜Akt表达下调，胃粘膜p-Akt表达上调，胃粘膜Akt磷酸化水平升高，胃粘膜caspase-3激活水平降低(P<0.05)；LD组和HD组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。LD组和HD组胃粘膜损伤程度明显轻于I/R组，LD组和HD组胃粘膜损伤程度无明显差异。
结论右美托咪定可减轻大鼠肠缺血再灌注致胃粘膜损伤，其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路从而抑制细胞凋亡有关。