目的观察过氧化物酶增殖激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPARγ)激活后对内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)侵袭能力的影响并探讨其分子机制。方法分离和培养大鼠骨髓源性EPCs,分别用PPARγ激动剂罗格列酮(0、1、5、10μmol/L)、PPARγ拮抗剂GW9662(5μmol/L)或组织蛋白酶L(cathepsin L)抑制剂Z-FF-FMK(10μmol/L)干预EPCs后,采用基质胶侵袭实验检测EPCs的侵袭能力;半定量RT-PCR、Western blot检测cathepsin L mRNA和蛋白的表达。结果 PPARγ激动剂罗格列酮(1~10μmol/L)呈剂量依赖增强EPCs的侵袭能力、上调EPCs中cathepsin L的mRNA和蛋白表达(P<0.05,P<0.01),而PPARγ拮抗剂GW9662(5μmol/L)可削弱罗格列酮(10μmol/L)上调cathepsin L mRNA和蛋白表达的作用(P<0.01);此外,GW9662(5μmol/L)或cathepsin L抑制剂Z-FFFMK(10μmol/L)均可明显减弱罗格列酮(10μmol/L)促进EPCs侵袭的作用(P<0.01)。结论 PPARγ激活后通过上调cathepsin L表达增强EPCs的侵袭能力。