【摘 要】
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背景:利多卡因被认为有抗炎作用,而其作用机制不清。核转录因子κB是炎症反应的关键环节。目的:观察利多卡因对人体中性粒细胞核转录因子κB激活和中性粒细胞凋亡的影响。设
【机 构】
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苏州大学附属第四医院麻醉科,江苏省麻醉学重点实验室,
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背景:利多卡因被认为有抗炎作用,而其作用机制不清。核转录因子κB是炎症反应的关键环节。目的:观察利多卡因对人体中性粒细胞核转录因子κB激活和中性粒细胞凋亡的影响。设计、时间及地点:对比观察,于2006-10/2007-02在江苏省麻醉学重点实验室完成。材料:肿瘤坏死因子α(O127:B8)购于Sigma公司;外周血标本健康者,受试者知情同意。方法:人体中性粒细胞分为5组:生理盐水对照组、肿瘤坏死因子α组、肿瘤坏死因子α+利多卡因1.0mmol/L组、肿瘤坏死因子α+利多卡因2.0mmol/L组、肿瘤坏死因子α+利多卡因4.0mmol/L组,共同孵育3h。主要观察指标:以反转录聚合酶链反应及免疫印迹法检测利多卡因对核转录因子κBmRNA和I-κBmRNA表达及蛋白含量的影响。孵育12h和24h,以流式细胞术分析对中性粒细胞凋亡的影响。结果:利多卡因组核转录因子κBmRNA表达显著降低,而I-κBmRNA表达显著增加。并且利多卡因2.0mmol/L组和4.0mmol/L组显著优于1.0mmol/L组(P<0.05),而2.0mmol/L组和4.0mmol/L组之间差异不显著(P>0.05)。利多卡因在12h和24h都可以显著抑制肿瘤坏死因子α诱导的外周血中性粒细胞凋亡(P<0.05),而4.0mmol/L组显著优于1.0mmol/L组(P<0.05)。结论:利多卡因1.0,2.0,4.0mmol/L都可以显著下调肿瘤坏死因子α诱导的外周血中性粒细胞P65mRNA的表达,并且在12和24h可以部分逆转肿瘤坏死因子α诱导的中性粒细胞凋亡。
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