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摘 要 动脉粥样硬化是引起心脑血管疾病的首要原因。本文着重介绍动脉粥样硬化的形成,颈动脉粥样硬化性狭窄引起缺血性脑卒中可能的发病机制及相关研究,概述了颈动脉粥样硬化性狭窄的治疗。
关键词 颈动脉粥样硬化性狭窄缺血性脑卒中
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.01.009
动脉粥样硬化的形成
动脉粥样硬化早期病变可发生在10岁以前,但在小于40岁的男性和绝经前的女性中,其发生率很低(<1.0%)。女性绝经后5年内,随着雌激素保护作用逐渐消失,动脉粥样硬化发生率明显增加,而此后动脉粥样硬化的发生无明显性别差异。血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化的始动因素,内皮细胞损伤致使血液中一些大分子物质如低密度脂蛋白、纤维蛋白原和免疫球蛋白等沉积在血管壁的内膜下,被吞噬细胞吞噬后形成泡沫细胞,构成动脉粥样硬化的早期改变。
颈动脉粥样硬化性狭窄的诊断
通过超声检查、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)和数字减影血管造影(DSA)可显示颈动脉粥样硬化斑块的情况及颈动脉狭窄的部位、程度和范围。颈动脉彩色多普勒超声是一项可靠的无创检查手段,易于被患者接受,临床使用最为广泛;而DSA是目前血管检查的金标准,能准确检出颈动脉狭窄的程度和范围。同时彩色多普勒超声可以对狭窄处斑块的结构和回声特征进行评估。颈动脉狭窄判断标准即在最大斑块位置,采用NASCET方法[1]计算颈动脉狭窄率(B-A)/B×100%[A:狭窄段残余管径;B:狭窄远段颈动脉正常管径],根据颈动脉彩色多普勒血流频谱及狭窄率计算结果,将颈动脉狭窄程度分为:正常;轻度狭窄(1%～49%);中度狭窄(50%～69%);重度狭窄(70%～99%);血管完全堵塞(狭窄率100%,无彩色血流及多普勒信号)。颈动脉粥样硬化斑块超声病理分型:①脂质性斑块(即软斑):斑块内部成分以脂质为主,灰阶图像显示为低回声或低水平均质型回声特征;②纤维性斑块:多为中等强度均质型回声,内部以纤维成分为主;③钙化性斑块:斑块内部回声明显增强,斑块后方出现声波衰减-声影带形成,多数为不规则型斑块;④混合型斑块(包括溃疡性斑块和斑块内出血):斑块内部回声明显不均匀,呈点片状分布,强中低回声混杂,斑块形态多为不规则型,表面不光滑,血流充盈不均匀,可发现溃疡形成的“火山口”征。其中脂质性斑块和混合型斑块属于不稳定斑块,纤维性斑块和钙化性斑块属于稳定斑块,同时存在稳定斑块和不稳定斑块者归入不稳定斑块组。
颈动脉粥样硬化性狭窄引起缺血性脑卒中的机制
不稳定斑块破裂脱落导致动脉血栓-栓塞是脑缺血发病机制之一;颈动脉狭窄引起血流动力学的变化和侧枝循环的缺乏也可促进缺血事件的发生,动脉狭窄越严重,狭窄处血流加速度越快,远段血流速度下降越明显,那么脑血流低灌注状态越严重。同时,狭窄段的血流加速度越高,相对于斑块表面的血流切应力作用越大,越容易导致斑块表面破裂并形成新的血栓,脱落形成栓子,若两种作用机制叠加,缺血性卒中的危险性会更加明显。
颈动脉粥样硬化性狭窄与缺血性脑卒中的相关性
对缺血性脑卒中病人颈动脉颅外段狭窄的发生率临床报道不一。Larry[2]等指出,随年龄的增长颈动脉粥样硬化性狭窄的发生明显增加,55岁以后年龄每增加10岁,脑卒中的危险呈双倍升高。另外,当提高颈动脉粥样硬化性狭窄10%,缺血性卒中的危险性增加26%[2,3]。华扬[4]等对1603例可疑缺血性脑卒中者行颈动脉超声检查发现,卒中患者较非卒中患者的不规则型、不均质性斑块多见,非卒中患者以规则型和等回声斑块多见;颈动脉狭窄组患者卒中发生率明显高于非狭窄组。
颈动脉粥样硬化性狭窄的干预措施
动脉粥样硬化与血管重构过程有关,血管重构又可分为扩张性重构和限制性重构。前者通常与斑块内基质金属蛋白酶过度表达有关,血管狭窄并不严重,更多形成不稳定斑块,主要依靠内科治疗;后者更多导致管腔狭窄和远端血流减少,主要依靠外科手术和血管内治疗。
内科治疗:对于不稳定斑块的控制,应用阿司匹林进行抗血小板治疗是最常用的措施。他汀类药物具有广泛的生物学效应,对于高血压、高血脂、糖尿病、吸烟和血管炎等明确的危险因素也应采取相应治疗措施积极进行处理。
外科手术及血管内治疗:颈动脉内膜切除术(CEA)是当今外科手术治疗颈动脉粥样硬化性狭窄的金标准,北美症状性颈动脉内膜剥脱术试验(NASECT)认为对颈动脉狭窄超过70%的有症状患者,手术能够使其2年发生同侧卒中的危险性降低17%。近年来,颈动脉狭窄支架成形术(CAS)正成为继CEA之后治疗颈动脉狭窄的一种有效方法。李慎茂等对355例颈内动脉狭窄患者进行了血管内支架治疗,术中微栓子脱落5例,其中3例治疗后好转,2例遗留一侧肢体运动障碍,术后颅内出血死亡2例,占0.56%,84.77%的患者症状消失或好转。一般而言,CAS损伤较小,无需全身麻醉,可避免部分CEA手术的并发症,尤其是对不适合接受CEA治疗的患者,甚至可以替代CEA。但是大部分的研究都不是随机化的前瞻性研究,CAS相比CEA究竟是否有着近似甚至更好的效果,还缺乏循证医学的足够证据。
参考文献
1 North American Symptomatic CarotidEndarterectomy Trial Collaborators.Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade stenosis.N Engl J Med,1991,325:445-453.
2 Larry BG,Robert A,Kyra B,et al.Primary prevention of ischemic stroke.A statement for healthcare professionals from the stroke council of American Heart Association stroke,2001,32:280-299.
3 Thomas J Tegos,Evi Kalodiki,Stella-Styliani Daskalopoulon,et al.Stroke:epidemiology,clinical picture,and risk factors part Ⅰ of Ⅲ.Angiology,2000,51:793.
4 華扬,郑宇,凌晨,等.动脉粥样硬化危险因素与颈动脉狭窄和缺血性卒中的相关性.中国脑血管病杂志,2004,2:69-72.
关键词 颈动脉粥样硬化性狭窄缺血性脑卒中
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.01.009
动脉粥样硬化的形成
动脉粥样硬化早期病变可发生在10岁以前,但在小于40岁的男性和绝经前的女性中,其发生率很低(<1.0%)。女性绝经后5年内,随着雌激素保护作用逐渐消失,动脉粥样硬化发生率明显增加,而此后动脉粥样硬化的发生无明显性别差异。血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化的始动因素,内皮细胞损伤致使血液中一些大分子物质如低密度脂蛋白、纤维蛋白原和免疫球蛋白等沉积在血管壁的内膜下,被吞噬细胞吞噬后形成泡沫细胞,构成动脉粥样硬化的早期改变。
颈动脉粥样硬化性狭窄的诊断
通过超声检查、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)和数字减影血管造影(DSA)可显示颈动脉粥样硬化斑块的情况及颈动脉狭窄的部位、程度和范围。颈动脉彩色多普勒超声是一项可靠的无创检查手段,易于被患者接受,临床使用最为广泛;而DSA是目前血管检查的金标准,能准确检出颈动脉狭窄的程度和范围。同时彩色多普勒超声可以对狭窄处斑块的结构和回声特征进行评估。颈动脉狭窄判断标准即在最大斑块位置,采用NASCET方法[1]计算颈动脉狭窄率(B-A)/B×100%[A:狭窄段残余管径;B:狭窄远段颈动脉正常管径],根据颈动脉彩色多普勒血流频谱及狭窄率计算结果,将颈动脉狭窄程度分为:正常;轻度狭窄(1%～49%);中度狭窄(50%～69%);重度狭窄(70%～99%);血管完全堵塞(狭窄率100%,无彩色血流及多普勒信号)。颈动脉粥样硬化斑块超声病理分型:①脂质性斑块(即软斑):斑块内部成分以脂质为主,灰阶图像显示为低回声或低水平均质型回声特征;②纤维性斑块:多为中等强度均质型回声,内部以纤维成分为主;③钙化性斑块:斑块内部回声明显增强,斑块后方出现声波衰减-声影带形成,多数为不规则型斑块;④混合型斑块(包括溃疡性斑块和斑块内出血):斑块内部回声明显不均匀,呈点片状分布,强中低回声混杂,斑块形态多为不规则型,表面不光滑,血流充盈不均匀,可发现溃疡形成的“火山口”征。其中脂质性斑块和混合型斑块属于不稳定斑块,纤维性斑块和钙化性斑块属于稳定斑块,同时存在稳定斑块和不稳定斑块者归入不稳定斑块组。
颈动脉粥样硬化性狭窄引起缺血性脑卒中的机制
不稳定斑块破裂脱落导致动脉血栓-栓塞是脑缺血发病机制之一;颈动脉狭窄引起血流动力学的变化和侧枝循环的缺乏也可促进缺血事件的发生,动脉狭窄越严重,狭窄处血流加速度越快,远段血流速度下降越明显,那么脑血流低灌注状态越严重。同时,狭窄段的血流加速度越高,相对于斑块表面的血流切应力作用越大,越容易导致斑块表面破裂并形成新的血栓,脱落形成栓子,若两种作用机制叠加,缺血性卒中的危险性会更加明显。
颈动脉粥样硬化性狭窄与缺血性脑卒中的相关性
对缺血性脑卒中病人颈动脉颅外段狭窄的发生率临床报道不一。Larry[2]等指出,随年龄的增长颈动脉粥样硬化性狭窄的发生明显增加,55岁以后年龄每增加10岁,脑卒中的危险呈双倍升高。另外,当提高颈动脉粥样硬化性狭窄10%,缺血性卒中的危险性增加26%[2,3]。华扬[4]等对1603例可疑缺血性脑卒中者行颈动脉超声检查发现,卒中患者较非卒中患者的不规则型、不均质性斑块多见,非卒中患者以规则型和等回声斑块多见;颈动脉狭窄组患者卒中发生率明显高于非狭窄组。
颈动脉粥样硬化性狭窄的干预措施
动脉粥样硬化与血管重构过程有关,血管重构又可分为扩张性重构和限制性重构。前者通常与斑块内基质金属蛋白酶过度表达有关,血管狭窄并不严重,更多形成不稳定斑块,主要依靠内科治疗;后者更多导致管腔狭窄和远端血流减少,主要依靠外科手术和血管内治疗。
内科治疗:对于不稳定斑块的控制,应用阿司匹林进行抗血小板治疗是最常用的措施。他汀类药物具有广泛的生物学效应,对于高血压、高血脂、糖尿病、吸烟和血管炎等明确的危险因素也应采取相应治疗措施积极进行处理。
外科手术及血管内治疗:颈动脉内膜切除术(CEA)是当今外科手术治疗颈动脉粥样硬化性狭窄的金标准,北美症状性颈动脉内膜剥脱术试验(NASECT)认为对颈动脉狭窄超过70%的有症状患者,手术能够使其2年发生同侧卒中的危险性降低17%。近年来,颈动脉狭窄支架成形术(CAS)正成为继CEA之后治疗颈动脉狭窄的一种有效方法。李慎茂等对355例颈内动脉狭窄患者进行了血管内支架治疗,术中微栓子脱落5例,其中3例治疗后好转,2例遗留一侧肢体运动障碍,术后颅内出血死亡2例,占0.56%,84.77%的患者症状消失或好转。一般而言,CAS损伤较小,无需全身麻醉,可避免部分CEA手术的并发症,尤其是对不适合接受CEA治疗的患者,甚至可以替代CEA。但是大部分的研究都不是随机化的前瞻性研究,CAS相比CEA究竟是否有着近似甚至更好的效果,还缺乏循证医学的足够证据。
参考文献
1 North American Symptomatic CarotidEndarterectomy Trial Collaborators.Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade stenosis.N Engl J Med,1991,325:445-453.
2 Larry BG,Robert A,Kyra B,et al.Primary prevention of ischemic stroke.A statement for healthcare professionals from the stroke council of American Heart Association stroke,2001,32:280-299.
3 Thomas J Tegos,Evi Kalodiki,Stella-Styliani Daskalopoulon,et al.Stroke:epidemiology,clinical picture,and risk factors part Ⅰ of Ⅲ.Angiology,2000,51:793.
4 華扬,郑宇,凌晨,等.动脉粥样硬化危险因素与颈动脉狭窄和缺血性卒中的相关性.中国脑血管病杂志,2004,2:69-72.