【摘 要】
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背景与目的 线粒体是细胞增殖和凋亡的关键调节因子。线粒体功能的改变与炎症和肿瘤发生密切相关。线粒体转录因子A（mitochondrial transcription factor A,TFAM）是线粒体DNA转录和复制的重要调节因子，本文旨在研究其是否参与炎症相关结直肠癌（colitis-associated cancer,CAC）的发生和进展。方法通过免疫组织化学法检测炎性肠病（inflamma
【机 构】
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空军军医大学肿瘤生物学国家重点实验室/空军军医大学基础医学院生理与病理生理教研室,空军军医大学
【基金项目】
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国家自然科学基金（82072722、81830070、81772935和81672340）； 癌症生物学国家重点实验室项目（CBSKL2019ZZ26）的支持；
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背景与目的 线粒体是细胞增殖和凋亡的关键调节因子。线粒体功能的改变与炎症和肿瘤发生密切相关。线粒体转录因子A（mitochondrial transcription factor A,TFAM）是线粒体DNA转录和复制的重要调节因子，本文旨在研究其是否参与炎症相关结直肠癌（colitis-associated cancer,CAC）的发生和进展。方法通过免疫组织化学法检测炎性肠病（inflammatory bowel diseases,IBD）和CAC组织样本中TFAM的表达情况。用肠上皮细胞（intestinal epithelial cell,IEC）TFAM特异性敲除小鼠（TFAM△IEC）和TFAM敲低或过表达的结直肠癌（colorectal cancer,CRC）细胞评估TFAM在肠炎及CAC的发生和进展中的作用。通过分析线粒体呼吸功能和生物发生探讨TFAM的潜在作用机制。结果 TFAM在人活动性IBD中表达下调，与疾病活动度呈负相关。在IEC中IL-6通过调控信号转导和转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3,STAT3）/miR-23b通路轴下调TFAM表达。此外，TFAM敲除可影响IEC再生，从而加剧葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）诱导的小鼠肠炎症状。值得注意的是，TFAM敲除可促进偶氮甲烷/DSS诱导的小鼠CAC的发生，TFAM过表达可抑制模型小鼠肠炎和炎症相关结直肠癌的发生。TFAM在CAC组织中表达上调并促进细胞生长。在CRC细胞中β-连环蛋白通过调控c-Myc促进TFAM表达上调。在机制上，TFAM通过增加线粒体的生物发生和活性来促进IEC和CRC细胞增殖。结论 TFAM在CAC的发生和进展的不同阶段发挥不同的作用，为CAC发病机制的研究提供了新数据。
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