OCTA观察糖尿病视网膜病变患者视网膜微血管损伤的研究进展

来源 :眼科新进展 | 被引量 : 0次 | 上传用户:kinghuang1982
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糖尿病视网膜病变是糖尿病常见的一种并发症,它可以破坏视网膜微血管系统,造成视力损伤,严重者可以导致失明.光学相干断层扫描血管成像(OCTA)是一种无创的血管成像技术,可以显示视网膜各个分层血管的损伤情况.本文综述了OCTA检测糖尿病患者微血管损伤的临床应用及其功能特点,展望了其未来发展的方向.以期更早发现糖尿病患者微血管的损伤和更好监测糖尿病视网膜病变患者疾病的进展,并指导临床治疗.
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目的 探讨采用Sirius角膜地形图联合裂隙灯水平光束标记法进行散光术前标记的效果分析,并应用Alpins矢量分析法分析散光矫正的效果.方法 选取郑州大学第一附属医院眼科92例(92眼)行中心孔后房散光型人工晶状体(TICL)植入术的中高度近视散光患者,患者术前标记先采用裂隙灯水平光束法进行初次标记,再使用Sirius角膜地形图的量角器功能对标记的准确性进行评估并矫正,标记完成后进行手术.术后随访3个月,观察并收集患者屈光数据指标,包括球镜度、柱镜度、散光轴向、等效球镜(SE)、裸眼视力、最佳矫正视力(B
细胞焦亡是新发现的一种程序性促炎症细胞死亡方式,其主要信号通路包括依赖NLRP3炎症小体等激活Caspase-1的经典细胞焦亡通路和依赖Caspase-4/5/11的非经典细胞焦亡通路两种,且所有炎症性Caspase的底物都是GSDMD.目前已有大量研究证实,细胞焦亡与某些感染性疾病、动脉粥样硬化性疾病、代谢性疾病以及重要脏器无菌性炎性疾病相关.近年来,细胞焦亡在眼科领域中也有部分研究.本文主要综述GSDMD介导的细胞焦亡在糖尿病视网膜病变中的研究进展.
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病严重并发症之一,发病机制复杂,目前尚未完全阐明。代谢改变与表型关系密切,代谢组学分析可以提示细胞、组织或器官的生化状态。随着代谢组学技术的更新和检测灵敏度的提高,可检测出的差异代谢物逐渐丰富。因此,代谢组学逐渐成为探讨DR发病机制和治疗药物筛选的有力工具。DR代谢组学研究仍处于起步阶段,多以玻璃体液、房水和血浆为样本,以磷酸戊糖途径、精氨酸-脯氨酸途径和抗坏血酸途径为主要研究途径,需要进一步的研究探索DR的发病机制、诊断和治疗方法,并确定其与疾病的纵向关联。本文就DR相关动
目的 探究糖尿病视网膜病变(DR)患者血清转化生长因子-β(TGF-β)水平变化及其在监测抗血管内皮生长因子(VEGF)药物治疗效果中的作用.方法 本研究纳入2020年1至2020年12月本院收治的增生型DR(PDR)患者40例(PDR组)、非PDR(NP-DR)患者40例(NPDR组)、无DR症状的糖尿病患者40例(糖尿病组)以及40位年龄、性别匹配的健康对照者(对照组).检测所有受试者血清VEGF-A和TGF-β水平.所有DR患者均接受玻璃体内注射雷珠单抗,1个月后检测受试者黄斑中心凹厚度(FMT)和
目的 观察地塞米松玻璃体内植入剂(Ozurdex)治疗白内障术后人工晶状体眼黄斑囊样水肿(PCME)的疗效及安全性.方法 回顾性分析14例(16眼)PCME患者的临床资料.所有患眼均接受玻璃体内注射地塞米松玻璃体内植入剂0.7 mg的治疗,治疗后随访6个月,随访期间若发现PCME复发,则再次注射地塞米松玻璃体内植入剂.比较治疗前与治疗后1个月、3个月、6个月患眼最佳矫正视力(BCVA)、眼压及黄斑中心凹视网膜厚度(CMT)等的变化.结果 治疗前及治疗后1个月、3个月、6个月患眼的BCVA(logMAR)分
眼表存在多种微生物,眼表微生物与眼表疾病(如角膜炎、角膜溃疡、结膜炎、干眼、睑板腺功能障碍等)的发生发展有关.早期主要通过传统的培养方法来鉴定微生物,但只有极少量的微生物可被培养并检出.宏基因组学可分析眼表所有微生物组成、菌群多样性、代谢特征、毒力因子等,目前其已被广泛应用于眼表疾病的研究.本文主要对眼表感染性疾病宏基因组学的研究进行综述,以提高人们对宏基因组学在眼表感染性疾病应用中的认识.
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