确定脂质抗氧化酶Peroxiredoxin 6 (Prdx6)对急性肺损伤的抗氧化保护作用。

应用100% O₂吸入诱导雄性小鼠，建立急性肺损伤模型，用H₂O₂干预诱导，建立细胞损伤模型。分别观察Prdx6基因敲除(Prdx6-/-)小鼠、Prdx6基因过度表达(Tg Prdx6)小鼠、胞浆谷胱甘肽过氧化物酶(Gpx1)基因敲除(Gpx1-/-)小鼠、野生(WT)小鼠及其肺Ⅱ型上皮细胞的生存率，支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白和细胞总数；Western Blot法检测Prdx6或Gpx1蛋白表达水平；观察肺Ⅱ型上皮细胞凋亡情况；采用硫代巴比妥酸反应物法和双苯酯-1-磷酸芘荧光测定法分别检测肺组织和肺Ⅱ型上皮细胞膜质脂氧化水平。

Prdx6-/-小鼠生存时间较WT小鼠缩短约24 h, Tg Prdx6小鼠的生存时间较其他组延长；在细胞损伤模型中，Prdx6对细胞生存的保护作用与H₂O₂干预浓度相关；高氧吸入72 h后，Prdx6-/-小鼠的肺内Gpx1蛋白表达水平下调7倍；Gpx1-/-小鼠的肺内Prdx6蛋白表达水平则无明显下调。H₂O₂干预处理后，肺Ⅱ型上皮细胞凋亡细胞数及百分率的增加与H₂O₂剂量正相关，并在Prdx6-/-小鼠表现最为明显，而Tg Prdx6小鼠组则呈现了持续稳定的10%的凋亡细胞数；Prdx6-/-小鼠组的肺Ⅱ型上皮细胞的细胞膜脂质氧化水平升高，约为WT小鼠2倍，为Tg Prdx6组4倍；Prdx6-/-小鼠肺组织的脂质氧化水平较其他组明显增高。

Prdx6具有重要的抗氧化性肺损伤的保护作用，特别是Prdx6抗细胞凋亡和抗细胞膜脂质氧化的功能提示了其以细胞为单位独特的保护机制。