【摘 要】
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目的:探究miR-221-3p介导的c-Fos/beclin-1信号通路在大鼠冠状动脉微栓塞（CME）后对心肌细胞自噬的影响及意义。方法:将24只SD大鼠按随机数字表法分为Sham组（假手术组）、CME组（微栓塞组）、CME+shRNA组（CME+AAV9-miR-221-3p shRNA组）和CME+NC组（CME+AAV9-Control shRNA组）,每组6只。经左心室注入微栓塞球建立CM
【基金项目】
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supported by grants from the National Natural Science Foundation of China （No.81770346）；
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目的:探究miR-221-3p介导的c-Fos/beclin-1信号通路在大鼠冠状动脉微栓塞（CME）后对心肌细胞自噬的影响及意义。方法:将24只SD大鼠按随机数字表法分为Sham组（假手术组）、CME组（微栓塞组）、CME+shRNA组（CME+AAV9-miR-221-3p shRNA组）和CME+NC组（CME+AAV9-Control shRNA组）,每组6只。经左心室注入微栓塞球建立CME模型,Sham组用等量生理盐水代替。各组术后9 h行心脏超声及心肌肌钙蛋白（IcTn-I）检测;组织取材做苏木精碱性复红苦味酸染色（HBFP）、透射电镜（TEM）、免疫荧光以及实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）、蛋白质印迹（Western blot）等评估miR-221-3p介导的c-Fos/beclin-1信号通路在功能、形态和分子方面对CME的影响。结果:CME后心肌细胞中miR-221-3p表达升高,与Sham组相比,心脏功能抑制,cTn-I及心肌微梗死面积明显升高,c-Fos、beclin-1以及自噬指标LC3-Ⅱ蛋白表达降低（P＜0. 05）。下调miR-221-3p后,与CME组相比,cTn-I及心肌梗死面积显著下降（P＜0. 05）,c-Fos、beclin-1以及LC3-Ⅱ蛋白表达增加（P＜0. 05）,TEM提示自噬泡的双层膜结构数量增加,自噬部分恢复,心肌损伤减轻,心脏功能改善。结论:抑制miR-221-3p可改善大鼠CME后心脏功能,其可能通过c-Fos/beclin-1途径调节心肌自噬参与CME后诱导的心肌损伤。
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