观察香烟烟雾暴露对大鼠肺组织树突细胞数量、成熟度及肺组织慢性炎症变化的影响。
方法将30只雄性F344大鼠按随机数字表法分为香烟烟雾暴露组(暴露组)、断烟组和健康对照组(对照组)，每组10只。采用香烟烟雾暴露法建立大鼠COPD模型，HE染色法检测大鼠气道炎症病理评分及肺泡平均内衬间隔，免疫组织化学ABC法观察大鼠肺组织中CD11c＋、CD86＋和CD8＋ T细胞的分布及数量变化，流式细胞术检测CD11c＋/CD86＋和CD11c＋/主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ＋与CD11c＋树突细胞比值。
结果暴露组和断烟组大鼠肺组织中出现COPD特征性病理改变，气道炎症病理评分[(390±33)分和(324±28)分]及肺泡平均内衬间隔[(68±11) μm和(58±9) μm]明显高于对照组[(56±13)分和(36±6) μm]，差异均有统计学意义(F值分别为459.85和34.03，均P<0.05)。暴露组和断烟组大鼠CD11c＋树突细胞阳性率[(1.47±0.12)%和(1.30±0.17)%]及CD86＋树突细胞阳性率[(1.26±0.18)%和(1.02±0.08)%]均明显高于对照组[(0.96±0.08)%和(0.65±0.03)%]，差异均有统计学意义(F值分别为6.55和30.26，均P<0.05)；暴露组和断烟组大鼠CD8＋ T细胞阳性率[(2.72±0.15)%和(2.35±0.23)%]均明显高于对照组[(1.39±0.11)%]，差异有统计学意义(F＝16.07，P<0.05)；暴露组和断烟组大鼠CD11c＋/CD86＋树突细胞及CD11c＋/MHCⅡ＋树突细胞占CD11c＋树突细胞比例[(5.5±0.4)%和(4.8±0.4)%]及[(4.2±0.3)%和(3.3±0.3)%]明显低于对照组[(8.0±0.5)%和(6.1±0.5)%]，差异均有统计学意义(F值分别为14.34和12.82，均P<0.05)。暴露组与断烟组上述各项指标比较，差异均无统计学意义(t值为1.10～2.11，均P>0.05)。
结论香烟烟雾暴露诱导COPD大鼠肺组织中树突细胞数量明显增加，成熟度明显下降，断烟后此趋势无明显变化，且以CD8＋ T细胞浸润为主的慢性炎症反应持续存在，提示树突细胞数量变化及成熟异常可能参与了COPD慢性炎症迁延进展。