【摘 要】
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[目的]探讨紫杉醇促进食管癌细胞焦亡的潜在机制。[方法]用紫杉醇处理后，检测食管癌细胞CaES-17、TE-1、TE-10、TE-11、NEC的凋亡水平和坏死水平，检测食管癌细胞中Casp1+/SYTOX+细胞比例、LDH释放水平、IL-18和IL-1β分泌水平，检测食管癌细胞Pro-Casp4、Casp4、Pro-Casp5、Casp5、GSDMD-FL、GSDMD、Pro-Casp1、Casp
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[目的]探讨紫杉醇促进食管癌细胞焦亡的潜在机制。[方法]用紫杉醇处理后，检测食管癌细胞CaES-17、TE-1、TE-10、TE-11、NEC的凋亡水平和坏死水平，检测食管癌细胞中Casp1+/SYTOX+细胞比例、LDH释放水平、IL-18和IL-1β分泌水平，检测食管癌细胞Pro-Casp4、Casp4、Pro-Casp5、Casp5、GSDMD-FL、GSDMD、Pro-Casp1、Casp1-p20、NALP1、NLRP3、AIM2、NLRC4和ASC的表达水平。通过分子对接模拟紫杉醇与NLRP3的泛素E3酶TRIM31的相互作用。[结果]紫杉醇处理后，食管癌细胞的凋亡水平和坏死水平上升，Casp1+/SYTOX+细胞比例上升，LDH释放增多，IL-18和IL-1β分泌增多。紫杉醇处理后，Pro-Casp1、Casp1-p20、NLRP3的表达水平显著上升，AIM2、NLRC4和ASC的表达水平显著下降。敲低TRIM31并用紫杉醇处理后，食管癌细胞的焦亡水平显著降低。通过分子对接发现紫杉醇与TRIM31存在潜在的结合，结合位点为Y375、S417、N443。[结论]紫杉醇通过结合NLRP3的泛素E3连接酶TRIM31抑制了NLRP3的降解，激活了Caspase1/GSDMD,促就了食管癌细胞发生焦亡。
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