论文部分内容阅读
目的 研究抗CD71人-鼠嵌合抗体诱导K562细胞凋亡的效应及其机制. 方法台盼蓝拒染法观察抗CD71人-鼠嵌合抗体对K562细胞生存的影响;细胞计数和MTT试验测定嵌合抗体及鼠源性抗体对K562细胞的作用;琼脂糖凝胶电泳和透射电镜观察K562细胞凋亡,以Annexin Ⅴ检测其凋亡率及进行细胞周期分析;并检测胞浆中细胞色素C和活化的caspase-8的相对含量. 结果抗CD71嵌合抗体及鼠源性抗CD71抗体均可抑制K562细胞的增殖作用,且二者抑制作用差异无显著性(P＞0.05).经琼脂糖凝胶电泳和透射电镜观察分别可见抗体诱导的K562细胞DNA梯形条带和细胞凋亡的形态改变,细胞周期分析可见其将细胞周期阻止在G1期,胞浆中细胞色素C含量增加而活化的caspase-8的含量不增加. 结论抗CD71人-鼠嵌合抗体可通过线粒体死亡途径诱导K562人红白血病细胞凋亡,其诱导凋亡可能与其干扰细胞铁离子转运有关。