目的探讨乳腺癌细胞株MDA-MB-231产生获得性放疗抵抗的可能机制。方法采用CCK8及流式细胞术检测产生乳腺癌细胞株MDA-MB-231获得放疗抵抗能力后细胞增殖及细胞周期的变化,采用蛋白质印迹法检测放疗抵抗后相关信号通路蛋白的变化,初步探讨乳腺癌细胞产生放疗抵抗的可能机制。结果 CCK8法检测结果显示,第1天实验组吸光度值为0.305 7±0.013 1,明显高于对照组的0.277 8±0.011 8,差异无统计学意义,F=7.571,P=0.051;第2天实验组为0.401 7±0.048 0,明显高于对照组的0.289 0±0.020 9,差异有统计学意义,F=13.907,P=0.020;第4天实验组为0.635 7±0.026 1,明显高于对照组的0.434 2±0.080 6,差异有统计学意义,F=16.994,P=0.015;第6天实验组为1.5347±0.0391,显著高于对照组的1.075 7±0.036 8,差异有统计学意义,F=218.953,P<0.001。提示231/RR10细胞株在获得放疗抵抗能力的同时,增殖能力也增强,差异有统计学意义,P<0.05。流式细胞术检测结果显示,放疗抵抗细胞株中,G0~G1及S期的细胞比例减少,但差异无统计学意义,P值分别为0.083和0.165;G2~M期的细胞比例明显增加,差异有统计学意义,P值分别为0.002和<0.01。蛋白质印迹法检测结果显示,抑癌基因PTEN的表达明显减少,表皮生长因子的活化状态pEGFR的表达明显增加,AKT蛋白的表达水平无变化,而AKT磷酸化蛋白的表达明显增加。结论乳腺癌细胞株MDA-MB-231中EGFR/AKT信号通路激活,促进细胞生长和生存,从而导致放疗抵抗的产生。这一信号通路可能由抑癌基因PTEN负性调控。