抑制Akt通路对前列腺癌细胞株糖酵解影响的探讨

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目的:探讨LY294002和氯化钴对PC3和DU145细胞糖酵解的影响及可能的机制。方法:不同浓度的LY294002、氯化钴和LY294002联合氯化钴处理PC3和DU145细胞,检测细胞的葡萄糖消耗、Akt的磷酸化、HIF-1α的蛋白表达和几个基因的mRNA表达。结果:LY294002减少PC3细胞Akt的磷酸化、HIF-1α的蛋白表达和LDH1及其他几个基因的mRNA表达,明显降低PC3细胞的葡萄糖消耗,对DU145细胞的葡萄糖消耗降低得较少。氯化钴增加PC3和DU145细胞HIF-1α的蛋白表达,升高细胞的葡萄糖消耗。与单独的LY294002相比,LY294002联合氯化钴回升细胞的葡萄糖消耗、HIF-1α的蛋白表达和几个基因的mRNA表达。结论:LY294002通过抑制Akt的磷酸化降低细胞的葡萄糖消耗,氯化钴通过诱导HIF-1α的蛋白表达升高细胞的葡萄糖消耗,Akt磷酸化抑制引起的葡萄糖消耗降低是部分由HIF-1α介导的。
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