非酒精性脂肪性肝病发病中的病原体或损伤相关分子模式

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<正>识别危险对生物体生存非常关键。机体适当的反应是即刻和有效的,触发系列分子和细胞事件,通过炎症过程,清除危险因素,带来的损伤则是机体可承受的。微生物侵人后可引起即时炎症反应,在人侵部位募集固有免疫细胞聚集,活化其吞噬作用,释放趋化因子和细胞因子,启动获得性免疫反应。当创伤、缺血/再灌注损伤、化学毒性及细胞坏死导致的组织损伤伴随组织修复时,相同的机制被激活。这种现象被称为无菌性炎症。如果触发因素未被清除,该过程转为慢性,则感染性和无菌性炎症均可引起机体损伤,伴有胶原沉积、纤维化,最终发生结构和功能改变。机体通过模式识别受体识别微生物感染,包括Toll样受体(TLRs)、NOD样受体(NODs)、RIG-I受体等。这些受体不仅识别细菌、真菌以及病毒表达的病原体相关分子模式(PAMPs),同时还可结合由无菌性损伤释放的损害相关分子模式(DAMPs)。因此,PAMPs和DAMPs与同类型受体结
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