观察JAK2/STAT3信号通路选择性抑制剂AG490对人瘢痕疙瘩成纤维细胞（HKF）生物行为学的影响及可能机制。
方法将体外培养的人正常真皮成纤维细胞（HSF）、HKF分别用浓度为12.5、25、50、75、100 μmol/L AG490处理为实验组，以不加AG490组为阴性对照组。CCK-8检测各实验组和阴性对照组HSF和HKF培养24、48、72 h后的细胞增殖抑制率；流式细胞仪检测各组HKF培养24 h后的细胞周期分布及细胞凋亡；RT-PCR检测各组HKF培养24 h后，STAT3、细胞周期蛋白D1 mRNA的表达情况，同时检测不予任何药物处理的HSF、HKF中STAT3 mRNA表达；Western印迹法检测各组HSF、HKF培养24 h后STAT3、p-STAT3蛋白表达情况。
结果CCK-8法显示，随AG490药物浓度的增加和作用时间的延长，AG490对HSF、HKF增殖的抑制率增加，且该抑制作用呈浓度和时间依赖性（均P < 0.05）。在相同浓度AG490作用相同时间的情况下，HKF增殖抑制率大于HSF（P < 0.05）。流式细胞仪显示，随AG490药物浓度的增加，HKF G1期细胞比例逐渐增加（P < 0.01），G2期细胞比例逐渐减少（P < 0.01），S期细胞无明显变化（P > 0.05），细胞凋亡率逐渐增加（P < 0.01）。RT-PCR显示，在不予任何加药处理的情况下，体外正常培养HSF、HKF 24 h后，HKF组STAT3 mRNA相对表达量显著高于HSF组（P < 0.05）。AG490作用HKF 24 h后，STAT3、细胞周期蛋白D1 mRNA相对表达量随AG490浓度的增加而逐渐降低。相关分析显示，经AG490处理的HKF细胞中细胞周期蛋白D1 mRNA的表达量与STAT3 mRNA的表达量呈正相关（r= 0.855，P < 0.01）。Western印迹显示，随AG490药物浓度的增加，HSF、HKF中STAT3、p-STAT3的表达均逐渐降低（P < 0.05），且HKF中STAT3、p-STAT3蛋白表达量低于HSF（P < 0.05）。
结论AG490可通过选择性阻断JAK2/STAT3信号通路，有效抑制人瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖。