目的探讨右美托咪定预处理对肝脏缺血再灌注损伤大鼠的作用及机制。方法 30只成年雄性SD大鼠,体重150~220 g,随机分假手术组(S组)、肝脏缺血再灌注组(IR组)及右美托咪定预处理组(Dex组),每组10只。S组仅开腹,IR组和Dex夹闭肝动脉、门静脉行肝脏缺血60 min,Dex组行肝脏缺血前先给予右美托咪定(5μg/kg)30 min。再灌注4 h后处死大鼠,测定血清ALT、AST浓度,ELISA法测定血清及肝组织TNF-α、MPO、SOD活性及MDA含量,HE染色切片观察肝组织病理学改变。结果与S组比较,IR组、Dex组血清ALT、AST和TNF-α水平明显升高(P<0.05);肝组织TNF-α含量升高,MPO活性升高,MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.05,P<0.01);与IR组比较,Dex组血清ALT、AST和TNF-α水平降低,肝组织TNF-α含量降低,MPO活性降低,MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05,P<0.01),肝组织病理损伤程度减轻。结论右美托咪定(5μg/kg)预处理可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制TNF-α的释放、减少肝组织中氧自由基生成而减轻炎症反应有关。