【摘 要】
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目的基于SH-SY5Y细胞,建立并优化鱼藤酮诱导的帕金森氏症细胞模型。方法一氧化氮是介导PD病变过程中多巴胺能神经元退变的主要影响因素之一,但采用试剂盒检测鱼藤酮刺激的细胞模型中并未检测到NO的明显改变,使用通用型及神经特异型一氧化氮合酶抑制剂L-NAME及7-NI,均未对鱼藤酮的毒性作用产生任何调节作用。为了研究NO对于鱼藤酮神经损伤模型的调节作用,我们加入了NO供体GSNO与鱼藤酮共处理细胞。结果NO的加入使SH-SY5Y神经细胞转为坏死样死亡形态。GSNO与鱼藤酮共处理与单纯鱼藤酮刺激相比,SHSY
【机 构】
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石河子大学医学院生物化学教研室/新疆地方与民族高发病教育部重点实验室
【基金项目】
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国家自然科学基金项目(81460202)。
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目的基于SH-SY5Y细胞,建立并优化鱼藤酮诱导的帕金森氏症细胞模型。方法一氧化氮是介导PD病变过程中多巴胺能神经元退变的主要影响因素之一,但采用试剂盒检测鱼藤酮刺激的细胞模型中并未检测到NO的明显改变,使用通用型及神经特异型一氧化氮合酶抑制剂L-NAME及7-NI,均未对鱼藤酮的毒性作用产生任何调节作用。为了研究NO对于鱼藤酮神经损伤模型的调节作用,我们加入了NO供体GSNO与鱼藤酮共处理细胞。结果NO的加入使SH-SY5Y神经细胞转为坏死样死亡形态。GSNO与鱼藤酮共处理与单纯鱼藤酮刺激相比,SHSY
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