【摘 要】
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目的:探讨拨法干预对神经病理性疼痛大鼠起效机制及神经纤维修复影响.方法:将80只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、拨法组,各20例,通过对坐骨神经环绕结扎制将模型
【机 构】
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武汉市第一医院疼痛科,湖北武汉,430022
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目的:探讨拨法干预对神经病理性疼痛大鼠起效机制及神经纤维修复影响.方法:将80只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、拨法组,各20例,通过对坐骨神经环绕结扎制将模型组和拨法组造成坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,对拨法组大鼠进行拨法干预,对造模7天和拨法干预20天后各组大鼠行为学及形态学变化进行比较,检测各组大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量及细胞因子信号抑制因子3(SOCS3)、5-羟色胺(5-HT)受体蛋白表达量.结果:造模7天后,模型组和拨法组出现术侧肢体跛行,光热耐痛阈值显著低于正常组;拨法20天后,拨法组跛行现象好转,耐阈值逐渐升高,拨法组(12.45±0.74)显著高于模型组(8.42±0.95),差异有统计学意义(P＜0.05).造模7天后,模型组和拨法组神经纤维排列不规则,间质疏松水肿;拨法20天后,拨法组神经纤维排序逐渐改善,脉中减轻.造模7天后,模型组和拨法组IL-1β、IL-6、SOCS3值显著高于正常组;拨法20天后,拨法组IL-1β及IL-6(146.03±25.14,73.51±7.48)含量显著低于模型组(193.41±40.8,90.05±9.42),披法组SOCS3 (0.31±0.02)显著高于模型组(0.23±0.02),差异有统计学意义(P＜0.05).造模7天后,模型组和拨法组5-HT2A受体显著低于正常组;拨法20天后,披法组5-HT2、受体(0.63±0.03)显著高于模型组(0.45±0.03),差异有统计学意义(P＜0.05).结论:拨法干预能够通过能够抑制血清中促炎性细胞因子IL-1β、IL-6表达,上调抗炎保护因子SOCS3及抑制性神经递质5-HT2A受体表达,促进神经纤维修复,减轻病理学疼痛程度.
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