母婴ABO血型不合合并IgG抗-M抗体引起新生儿溶血病1例

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目的分析ABO血型不合合并低效价免疫球蛋白G(IgG)抗-M抗体引起的新生儿溶血病的临床特点。方法报告ABO血型不合合并低效价IgG抗-M抗体引起的新生儿溶血病(HDN)1例,病例样本为2017年11月河北省血液中心接收的临床病人标本,对病儿及其父母进行血型鉴定,利用抗体鉴定谱细胞检测病儿及其母亲血清、病儿红细胞放散液中存在的抗体,并进行抗体效价测定。结果母亲与病儿血清及放散液中均含有抗-M抗体且病儿合并ABO-新生儿溶血病,即ABO-HDN,母亲血清在盐水介质测得免疫球蛋白M(IgM)抗-M效价为64;
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目的探讨微小RNA-320(miR-320)在高糖诱导的胰岛β细胞损伤中的作用和分子机制。方法本研究起止时间为2019年1月至2020年1月。小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞购于中国科学院典型培养物保藏中心,将其分为对照组、高糖组、高糖+miRNA抑制剂阴性对照(anti-miR-NC)组、高糖+miR-320抑制剂(anti-miR-320)组、高糖+蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素(Akt/mTOR)通路抑制剂(LY294002)组、高糖+anti-miR-320+LY294002组。实时荧光定量PCR(RT
目的探讨长链非编码小核仁RNA宿主基因7(lncRNA SNHG7)对甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及潜在的作用机制。方法本研究起止时间为2018年1月至2019年2月,人甲状腺细胞Nthy-ori 3-1和人甲状腺癌细胞K1、BCPAP、TPC-1购自中国科学院上海细胞库,用q RT-PCR检测SNHG7和微小RNA-331-3p(miR-331-3p)的表达水平;将si-NC组(转染SNHG7干扰表达载体阴性对照)、si-SNHG7组(转染SNHG7干扰表达载体)、si-SNHG7+anti-m
目的放化疗联合贝伐珠单抗(Bevacizumab)靶向治疗对晚期卵巢癌病人生存时间、毒副反应及细胞免疫功能的影响。方法选取2012年1月至2014年1月于成都市第五人民医院接受治疗的64例晚期卵巢癌病人作为研究对象,根据治疗方法的不同分为对照组与观察组,各32例,对照组采用全腹放疗联合紫杉醇+卡铂(TC)方案化疗,观察组在对照组治疗的基础上联合Bevacizumab靶向治疗,比较治疗前后两组病人的细胞免疫功能,T细胞亚群(CD3+、CD4+、CD4+/CD8+)及自然杀伤(NK)细胞水平变化;比较治疗后两
目的研究内质网应激相关蛋白1(SERP1)过表达对缺氧/复氧(H/R)诱导的大鼠胚胎H9c2心肌细胞凋亡的影响。方法2018年1—12月将中国科学院上海细胞库大鼠H9c2心肌细胞系建立H/R损伤大鼠心肌细胞模型,采用pCMV6质粒为载体构建内质pCMV6-网应激相关蛋白1(pCMV6-SERP1)过表达重组质粒,分别设H9c2心肌细胞为正常对照组(NC组),H/R损伤(缺氧4 h/复氧4 h)H9c2心肌细胞为H/R组,H/R损伤H9c2心肌细胞转染pCMV6空质粒为H/R+pCMV6组,H/R损伤H9c
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目的观察不同剂量雷公藤多苷对寻常型银屑病样小鼠血清炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-23(IL-23)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核转录因子-κB(NF-κB)的影响,并探讨其最佳治疗剂量。方法2019年2—11月,将40只BALB/c雄性小鼠采用随机数字表法分为五组(n=8):对照组、模型组,低、中、高剂量组给药组。小鼠建模后给药组采用不同剂量雷公藤多苷灌胃,浓度为10 mg·kg-1·d-1、20 mg·k
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