探讨京尼平苷对体外培养的人黑素细胞氧化损伤的拮抗作用，以及PI3K-Akt途径在其中的作用。

取健康青少年环切术后包皮，分离并培养表皮黑素细胞。取第2~ 3代黑素细胞，分为对照组（不做任何处理）、京尼平苷组（125 μmol/L京尼平苷处理）、LY294002组（5 μmol/L LY294002处理）、H₂O₂组（250 μmol/L H₂O₂处理）、京尼平苷+ H₂O₂组（125 μmol/L京尼平苷处理24 h后，加入250 μmol/L H₂O₂作用4 h）、京尼平苷+ LY294002+ H₂O₂组（125 μmol/L京尼平苷处理24 h后，加入5 μmol/L LY294002作用1 h，然后用250 μmol/L H₂O₂作用4 h）。作用完成后，用噻唑蓝（MTT）法检测黑素细胞增殖活性，Western印迹检测Akt、磷酸化Akt（p-Akt）、血红素加氧酶1（HO-1）、谷胱甘肽过氧化物酶1（GPx-1）蛋白的表达，生物化学方法检测超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性，流式细胞仪检测细胞内活性氧（ROS）含量。通过单因素方差分析（ANOVA）对各组间数据进行比较，采用SNK-q检验进行组间两两比较。

H₂O₂组细胞增殖率较对照组明显降低（P < 0.01），p-Akt（P < 0.01）、HO-1（P < 0.01）、GPx-1（P < 0.05）蛋白表达水平下降，SOD活性、CAT活性降低（均P < 0.01），ROS含量显著升高（P < 0.01）。与H₂O₂组相比，京尼平苷+ H₂O₂组黑素细胞增殖率上升（72.98% ± 8.92%比50.53% ± 10.85%，P < 0.05），p-Akt（P < 0.05）、HO-1（P < 0.01）、GPx-1（P < 0.01）蛋白表达上调，SOD[（6.82 ± 1.03）U/mg比（1.29 ± 0.43）U/mg，P < 0.05]和CAT[（46.08 ± 4.16）U/mg比（18.71 ± 3.09）U/mg，P < 0.05]酶活性增高，ROS含量（1 284.33 ± 110.64比2 158 ± 222.75，P < 0.01）减少；京尼平苷+ LY294002+ H₂O₂组黑素细胞增殖率（44.35% ± 14.85%）较京尼平苷+ H₂O₂组降低（P < 0.05），p-Akt（P < 0.01）、HO-1（P < 0.05）、GPx-1（P < 0.01）蛋白表达下调，SOD活性[（1.31 ± 0.65）U/mg，P < 0.05]和CAT活性[（23.25 ± 5.56）U/mg，P < 0.05]减弱，ROS含量增加（1 668 ± 62.03，P < 0.05）。

京尼平苷可通过PI3K-Akt途径促进黑素细胞HO-1和GPx-1表达，增强SOD和CAT活性，拮抗黑素细胞氧化应激损伤。