【摘 要】
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目的 探究氧化应激对晶状体上皮细胞（HLECs）水通道蛋白（AQPs）表达的影响及其机制。方法取健康人群和白内障病人的晶状体前囊膜，应用实时荧光定量PCR（RT-PCR）和免疫组织化学染色方法检测两组AQP1和AQP5表达与分布情况。应用RT-PCR方法检测不同浓度的H2O2作用HLECs不同时间后AQP1和AQP5 mRNA表达情况；用400μmol/L的H2O2刺激HLECs不同时间，West
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（81870632）； 山东省自然科学基金资助项目（ZR2019BH004）；
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目的 探究氧化应激对晶状体上皮细胞（HLECs）水通道蛋白（AQPs）表达的影响及其机制。方法取健康人群和白内障病人的晶状体前囊膜，应用实时荧光定量PCR（RT-PCR）和免疫组织化学染色方法检测两组AQP1和AQP5表达与分布情况。应用RT-PCR方法检测不同浓度的H2O2作用HLECs不同时间后AQP1和AQP5 mRNA表达情况；用400μmol/L的H2O2刺激HLECs不同时间，Western blot方法检测AQP1和AQP5蛋白表达，RT-PCR和Western blot分别检测丝裂酶原激活的蛋白激酶（MAPK）抑制剂联合H2O2（400μmol/L）共同作用于HLECs后AQP1和AQP5的mRNA与蛋白的表达情况。结果 白内障组晶状体前囊膜中AQP1和AQP5的mRNA表达与分布明显低于健康组（t=10.71、5.46,P＜0.05）。H2O2刺激HLECs引起的AQP1和AQP5 mRNA表达下调具有浓度和时间依赖性(F浓度=80.38、436.20,F时间=46.95、175.00,F交互=7.99、17.52,P＜0.01)。其中以400μmol/L的H2O2作用最为明显，分别在作用4、24 h时AQP1和AQP5的mRNA与蛋白表达降至最低水平（t=3.32～5.31,P＜0.05）。p38和细胞外信号调节激酶（ERK）抑制剂可以抑制H2O2诱导的AQP1的mRNA和蛋白表达下调（t=4.37～7.28,P＜0.05）,JNK、p38和ERK的抑制剂对AQP5的表达量无明显作用（P＞0.05）。结论 氧化应激使HLECs AQP1和AQP5表达下降；在氧化应激条件下，MAPK（p38和ERK）途径参与AQP1表达调控，但MAPK途径不参与AQP5的表达调控。
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