目的 观察硼替佐米对多药耐药白血病细胞增殖的影响及耐药逆转作用,初步探讨硼替佐米抑制多药耐药白血细胞增殖的分子机制.方法 以多药耐药白血病细胞系HL-60/DNR和HL-60/VCR细胞为模型,以HL-60细胞为对照,用四甲基偶氮唑盐反应比色法(MTT法)测定硼替佐米对HL-60、HL-60/DNR和HL-60/VCR细胞增殖的抑制作用,计算微毒剂量作为逆转耐药剂量.分4个实验组:HL-60/DNR+柔红霉素(DNR)、HL60/DNR+DNR+硼替佐米、HL-60/VCR+长春新碱(VCR)、HL-60/VCR +VCR+硼替佐米,计算硼替佐米逆转耐药倍数.硼替佐米按浓度递增(10、40、80nmol/L)作用于HL-60/DNR和HL-60/VCR细胞48 h,实时定量RT-PCR和Western blot方法检测XIAP、cIAP-1、cIAP-2 mRNA和蛋白表达水平及NF-κB活性.结果 硼替佐米呈浓度依赖性抑制HL-60、HL-60/DNR和HL-60/VCR细胞增殖,IC50值分别为(28.90 ±3.99)、(81.19 ±9.34)和(73.48±8.94) nmol/L.10 nmol/L硼替佐米预处理48 h后,DNR对HL-60/DNR细胞的IC50值由(12.90±1.75) μmol/L降低至(3.54±0.57) μmol/L(P ＜0.01),VCR对HL-60/VCR的IC50值由(33.25 ±7.28)μmol/L降低至(9.97±1.15) μmol/L(P ＜0.01),逆转耐药倍数分别为(3.32±0.53)和(2.64±0.28)倍.硼替佐米呈浓度依赖性下调XIAP、cIAP-1、cIAP-2 mRNA和蛋白的表达水平及抑制NF-κB活化.结论 硼替佐米可抑制多药耐药HL-60细胞增殖,并对多药耐药具有一定的逆转作用；其机制可能与下调凋亡抑制蛋白表达相关。
硼替佐米对多药耐药HL-60细胞增殖的影响及耐药逆转作用
【摘 要】
：
目的 观察硼替佐米对多药耐药白血病细胞增殖的影响及耐药逆转作用,初步探讨硼替佐米抑制多药耐药白血细胞增殖的分子机制.方法 以多药耐药白血病细胞系HL-60/DNR和HL-60/VCR细胞为模型,以HL-60细胞为对照,用四甲基偶氮唑盐反应比色法(MTT法)测定硼替佐米对HL-60、HL-60/DNR和HL-60/VCR细胞增殖的抑制作用,计算微毒剂量作为逆转耐药剂量.分4个实验组:HL-60/DN
【机 构】
：
350001福州,福建省立医院血液科,350001福州,福建省立医院病理科,350001福州,福建省立医院检验科,350001福州,福建省立医院血液科,350001福州,福建省立医院血液科
【出 处】
：
中华血液学杂志
【发表日期】
：
2012年33期
论文部分内容阅读
其他文献
微分化急性髓系白血病(AML-Mo)是一种少见的AML,随着细胞免疫学的发展,特别是单克隆抗体在临床的广泛应用,越来越多的AML-Mo病例被诊断,对AML-Mo的诊断和治疗问题也越来越受重视.现总结上海市中美合作课题组在2003年5月到2004年5月诊断的4例AML-Mo病例资料.并对AML-Mo的诊断标准作一复习。
期刊
目的 探讨黄芩素对多发性骨髓瘤(MM)细胞增殖和迁移能力的影响及分子机制.方法 以不同浓度黄芩素处理MM细胞株RPMI 8226和U266细胞不同时间后,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色实验检测黄芩素对MM细胞增殖的影响；用黄芩素和(或)IL-6处理RPMI 8226、U266细胞,激光共聚焦及Western blot检测处理前后细胞中β连环素(β-catenin)蛋白表达；Transwell小室
目的 研究Th22细胞在急性淋巴细胞白血病(ALL)患者外周血中的表达水平,并探讨其意义.方法 用流式细胞术分别检测B系ALL(B-ALL)及T系ALL(T-ALL)初诊患者、完全缓解期患者及正常对照组外周血中Th22细胞所占比例.用酶联免疫吸附实验(ELISA)分别检测各组外周血血清中IL-22、转化生长因子(TGF)-β、TNF-α、IL-6水平.用半定量RT-PCR方法分别检测各组外周血单个
一、概述弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)是在许多疾病基础上,致病因素损伤微血管体系,导致凝血活化,全身微血管血栓形成、凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,引起以出血及微循环衰竭为特征的临床综合征.DIC不是一个独立的疾病,而是众多疾病复杂病理过程中的中间环节.其主要基础疾病包括严重感染、恶性肿瘤、病理产科、手术及外伤等。
期刊
患者,女,39岁.因全身多发痛性肿物1个月、伴发热19 d、便血12 d入院.查体:体温38.2℃,全身浅表淋巴结肿大(0.3～3.0 cm),压痛明显,肝脾未触及.CT示双肺散在多发结节影(以外带为主).红细胞沉降率42 mm/1 h,结核菌素纯蛋白衍生物(PPD)皮试阴性,结核感染T细胞斑点试验(T.SPOT-TB)阴性,予经验性抗细菌及真菌治疗发热无好转,2周后CT示双肺内见广泛多发大小不等
期刊
中国免疫学会血液免疫专业分会于2001年10月成立，北京大学血液病研究所著名专家王德炳教授任主任委员。学会定于2011年10月底在广东省深圳市召开第九届全国血液免疫学学术大会，会期3天。
期刊
移植后淋巴细胞增殖性疾病(PTLD)是一组实体器官移植或造血干细胞移植(HSCT)后发生的异质性淋巴细胞增殖性疾病,总体发病率为1%~2%,当存在高危因素时,发病率可升至25%[1].随着异基因HSCT(allo-HSCT)在国内的广泛应用,PTLD越来越受到重视[2-3].然而,由于大多数PTLD患者呈急性播散性起病,病情短期内迅速进展,早期死亡率高达80%.常规治疗手段包括减停免疫抑制剂、放化
期刊
原发性或继发性造血干细胞(HSC)量和(或)质的缺陷可致骨髓衰竭(BMF),即再生障碍性贫血(AA).AA免疫抑制治疗(IST)方案历经40年的探索性尝试、临床疗效验证及整体化策略的制订,现已趋成熟,且其疗效已达较高的平台期.抗淋巴细胞球蛋白(ALG)/抗胸腺细胞球蛋白(ATG)联合环孢素(CsA)强化IST作为一线治疗方案,可使60％～80％的重型AA(SAA)患者获长期无病生存.国际上多位学者
期刊
涉及14号染色体的复杂Ph易位的慢性粒细胞白血病(CML)已有40余例报道,其中绝大多数为14号染色体长臂和9、22号染色体的复杂易位,涉及14p11的复杂Ph易位仅有2例报道.我们发现1例伴t(9;22;14)(q34;q11;p11)复杂变异易位的CML,现报道如下。
期刊